Syndrome acétonémique

Que faire si un enfant développe un syndrome acétonémique? Raisons et recommandations de traitement

Le syndrome acétonémique s'exprime par des symptômes déclenchés par un dysfonctionnement du métabolisme. Une condition désagréable apparaît lorsque les corps cétoniques s'accumulent dans le sang. Des crises acétonémiques peuvent souvent survenir: déshydratation, vomissements répétés, odeur d'acétone de la bouche, état subfébrile, syndrome abdominal.

La maladie est diagnostiquée sur la base de certains symptômes, ainsi que de tests - déterminer la cétonurie, des niveaux élevés d'urée, un déséquilibre électrolytique. Dans le cas d'une crise acétonémique, il est important que l'enfant procède le plus rapidement possible à une perfusion, mette un lavement nettoyant, lui fasse suivre un régime dans lequel il y aura des glucides facilement digestibles.

Ce que c'est?

Le syndrome acétonémique est une condition qui survient lorsque les processus métaboliques du corps de l'enfant sont perturbés, une sorte de dysfonctionnement des processus métaboliques. Dans ce cas, aucune malformation des organes, des troubles dans leur structure même ne sont pas détectés, juste le fonctionnement, par exemple, du pancréas et du foie n'est pas régulé.

Ce syndrome lui-même est l'une des manifestations de la soi-disant anomalie neuro-arthritique de la constitution (la diathèse neuro-arthritique est l'ancien nom de la même condition). Il s'agit d'un certain ensemble de traits de caractère en combinaison avec le travail spécifique des organes internes et du système nerveux de l'enfant.

Les causes

Le plus souvent, le syndrome acétonémique survient chez les enfants, mais aussi chez les adultes. Ses raisons incluent:

  • maladie rénale - en particulier insuffisance rénale;
  • carence en enzymes digestives - héréditaire ou acquise;
  • troubles congénitaux ou acquis dans le système endocrinien;
  • diathèse - neurogène et arthritique;
  • dyskinésie des voies biliaires.

Chez les nourrissons, cette condition peut être due à une gestose tardive de la femme enceinte ou à une néphropathie..

Facteurs externes à l'origine du syndrome d'acétone:

  • jeûne, particulièrement long;
  • les infections
  • effets toxiques - y compris intoxication pendant la maladie;
  • troubles digestifs causés par la malnutrition;
  • néphropathie.

Chez l'adulte, l'accumulation la plus courante de corps cétoniques est causée par le diabète. La carence en insuline bloque l'entrée de glucose dans les cellules des systèmes organiques, qui s'accumule dans l'organisme.

Symptômes

Le syndrome acétonémique est souvent retrouvé chez les enfants présentant des anomalies constitutionnelles (diathèse neuro-arthritique). Ces enfants se distinguent par une excitabilité accrue et un épuisement rapide du système nerveux; ils ont un physique mince, souvent trop timide, souffrent de névrose et de sommeil agité.

Dans le même temps, un enfant présentant une anomalie neuro-arthritique de la constitution développe la parole, la mémoire et d'autres processus cognitifs plus rapidement que ses pairs. Les enfants atteints de diathèse neuro-arthritique sont sujets à une altération du métabolisme des purines et de l'acide urique.Par conséquent, à l'âge adulte, ils sont susceptibles de développer des calculs rénaux, la goutte, l'arthrite, la glomérulonéphrite, l'obésité, le diabète de type 2.

Symptômes du syndrome acétonémique:

  1. Un enfant sent l'acétone de sa bouche. La même odeur provient de la peau et de l'urine du bébé..
  2. Déshydratation et intoxication, pâleur de la peau, apparition d'une rougeur malsaine.
  3. La présence de vomissements, qui peuvent survenir plus de 3 à 4 fois, en particulier lorsque vous essayez de boire ou de manger quelque chose. Des vomissements peuvent survenir au cours des 1 à 5 premiers jours.
  4. Détérioration des bruits cardiaques, arythmie et tachycardie.
  5. Manque d'appétit.
  6. Augmentation de la température corporelle (généralement jusqu'à 37,50С-38,50С).
  7. Une fois que la crise a commencé, l'enfant est anxieux et agité, après quoi il devient léthargique, somnolent et faible. Extrêmement rare, mais des crampes peuvent apparaître.
  8. Des crampes, une rétention des selles, des nausées (syndrome abdominal spastique) sont observées dans l'abdomen.

Souvent, les symptômes du syndrome acétonémique surviennent avec la malnutrition - une petite quantité de glucides dans l'alimentation et la prévalence des acides aminés cétogènes et gras. Les enfants ont un métabolisme accéléré et le système digestif n'est pas suffisamment adapté, ce qui entraîne une diminution de la cétolyse - le processus d'utilisation des corps cétoniques ralentit.

Diagnostic du syndrome

Les parents eux-mêmes peuvent effectuer des diagnostics rapides pour déterminer l'acétone dans l'urine - des bandelettes de diagnostic spéciales vendues en pharmacie peuvent vous aider. Ils doivent être abaissés dans une partie de l'urine et, à l'aide d'une échelle spéciale, déterminer le niveau d'acétone.

En laboratoire, dans l'analyse clinique de l'urine, la présence de cétones est déterminée de «un plus» (+) à «quatre plus» (++++). Attaques légères - le niveau de cétones à + ou ++, puis l'enfant peut être traité à la maison. Les «trois avantages» correspondent à une augmentation du niveau de corps cétoniques dans le sang de 400 fois et de quatre à 600 fois. Dans ces cas, une hospitalisation est nécessaire - une telle quantité d'acétone est dangereuse pour le développement du coma et des lésions cérébrales. Le médecin doit certainement déterminer la nature du syndrome de l'acétone: qu'il soit primaire ou secondaire - développé, par exemple, comme une complication du diabète.

Lors du consensus pédiatrique international de 1994, les médecins ont déterminé des critères spéciaux pour établir un tel diagnostic, ils sont divisés en principaux et supplémentaires.

  • les vomissements sont répétés de façon épisodique, par épisodes d'intensité variable,
  • entre les attaques il y a des intervalles de l'état normal du bébé,
  • la durée des crises varie de plusieurs heures à 2-5 jours,
  • résultats négatifs en laboratoire, radiologiques et endoscopiques confirmant la cause des vomissements, en tant que manifestation du tractus gastro-intestinal.

Les critères supplémentaires incluent:

  • les épisodes de vomissements sont caractéristiques et stéréotypés, les épisodes suivants sont similaires aux précédents en termes de temps, d'intensité et de durée, et les attaques elles-mêmes peuvent se terminer spontanément.
  • nausées, douleurs abdominales, maux de tête et faiblesse, photophobie et léthargie accompagnées de vomissements.

Le diagnostic est également posé à l'exclusion de l'acidocétose diabétique (complications du diabète), de la pathologie gastro-intestinale aiguë - péritonite, appendicite. La pathologie neurochirurgicale (méningite, encéphalite, œdème cérébral), la pathologie infectieuse et l'empoisonnement sont également exclus.

Comment traiter le syndrome acétonémique

Avec le développement d'une crise d'acétone, l'enfant doit être hospitalisé. Effectuer une correction alimentaire: il est recommandé de consommer des glucides facilement digestibles, de limiter strictement les aliments gras, de fournir une consommation fractionnée en grande quantité. Un bon effet d'un lavement nettoyant au bicarbonate de sodium, dont une solution est capable de neutraliser une partie des corps cétoniques qui pénètrent dans les intestins. La réhydratation orale utilisant des solutions combinées (orsol, rehydron, etc.), ainsi que de l'eau minérale alcaline, a été démontrée..

Les principales directions de traitement de l'acidocétose non diabétique chez l'enfant:

1) Un régime (enrichi en glucides fluides et facilement disponibles avec peu de gras) est prescrit à tous les patients.

2) L'administration de la procinétique (motilium, métoclopramide), des enzymes et des cofacteurs du métabolisme des glucides (thiamine, cocarboxylase, pyridoxine) favorise une restauration plus précoce de la tolérance alimentaire et la normalisation du métabolisme des graisses et des glucides.

3) Thérapie d'infusion:

  • élimine rapidement la déshydratation (carence en liquide extracellulaire), améliore la perfusion et la microcirculation;
  • contient des agents alcalinisants, accélère la récupération des bicarbonates plasmatiques (normalise l'équilibre acido-basique);
  • contient une quantité suffisante de glucides facilement disponibles qui sont métabolisés de diverses manières, y compris ceux indépendants de l'insuline;

4) La thérapie étiotropique (antibiotiques et antiviraux) est prescrite selon les indications.

En cas de cétose légère (acétonurie jusqu'à ++), qui ne s'accompagne pas d'une déshydratation importante, de troubles hydroélectrolytiques et de vomissements indomptables, une diététique et une réhydratation orale en combinaison avec la nomination d'une procinétique spécifique à l'âge et d'une thérapie étiotrope de la maladie sous-jacente sont indiquées..

Dans le traitement du syndrome acétonémique, les principales méthodes sont celles qui visent à lutter contre les crises. Un traitement de soutien qui aide à réduire les exacerbations est très important..

Thérapie d'infusion

Indications pour la nomination d'un traitement par perfusion:

  1. Vomissements réutilisables persistants qui ne s'arrêtent pas après l'utilisation de la procinétique;
  2. La présence de troubles hémodynamiques et de microcirculation;
  3. Signes d'altération de la conscience (stupeur, coma);
  4. La présence d'une déshydratation modérée (jusqu'à 10% du poids corporel) et sévère (jusqu'à 15% du poids corporel);
  5. La présence d'une acidocétose métabolique décompensée avec un intervalle anionique accru;
  6. La présence de difficultés anatomiques et fonctionnelles pour la réhydratation orale (anomalies dans le développement du squelette facial et de la cavité buccale), des troubles neurologiques (bulbaires et pseudobulbaires).

Avant de commencer le traitement par perfusion, il est nécessaire d'assurer un accès veineux fiable (de préférence périphérique), afin de déterminer l'hémodynamique, l'équilibre acido-basique et hydrolytique.

Recommandations nutritionnelles

Produits qui sont catégoriquement exclus du régime alimentaire des enfants souffrant du syndrome acétonémique:

  • kiwi;
  • caviar;
  • crème sure - n'importe laquelle;
  • l'oseille et les épinards;
  • jeune veau;
  • abats - graisses, reins, cerveaux, poumons, foie;
  • viande - canard, porc, agneau;
  • bouillons riches - viande et champignons;
  • légumes - haricots verts, pois verts, brocoli, chou-fleur, légumineuses séchées;
  • plats et saucisses fumés
  • doivent renoncer au cacao, au chocolat - dans les bars et les boissons.

Le menu diététique comprend nécessairement: bouillie de riz, soupes de légumes, purée de pommes de terre. Si les symptômes ne réapparaissent pas dans la semaine, vous pouvez ajouter progressivement de la viande diététique (non frite), des crackers, des légumes verts et des légumes.

Le régime alimentaire peut toujours être ajusté si les symptômes du syndrome réapparaissent. Si vous avez mauvaise haleine, vous devez ajouter beaucoup d'eau, que vous devez boire en petites portions

  1. Le premier jour du régime, l'enfant ne doit recevoir que des biscuits au pain de seigle.
  2. Le deuxième jour, vous pouvez ajouter du bouillon de riz ou des pommes cuites au régime.
  3. Si tout est fait correctement, le troisième jour, les nausées et la diarrhée disparaîtront.

En aucun cas, ne complétez pas le régime si les symptômes ont disparu. Les médecins recommandent de respecter strictement toutes ses règles. Le septième jour, vous pouvez ajouter des biscuits biscuits, de la bouillie de riz (sans beurre), de la soupe aux légumes au régime. Si la température corporelle n'augmente pas et que l'odeur d'acétone a disparu, la nutrition du bébé peut être rendue plus diversifiée. Vous pouvez ajouter du poisson faible en gras, de la purée de légumes, du sarrasin, des produits laitiers.

Quelle est la prévision?

En général, il est favorable:

  • avec l'âge, la survenue de crises d'acétone cesse (généralement à la puberté);
  • un accès rapide à une aide médicale et à des tactiques médicales compétentes contribuent au soulagement de l'acidocétose non diabétique.

Mesures préventives

Les parents dont l'enfant est sujet à l'apparition de cette maladie devraient avoir des préparations de glucose et de fructose dans leur trousse de premiers soins. Toujours à portée de main devrait toujours être des abricots secs, des raisins secs, des fruits secs. La nutrition du bébé doit être fractionnée (5 fois par jour) et équilibrée. Dès qu'il y a un signe d'augmentation de l'acétone, vous devez immédiatement donner à l'enfant quelque chose de sucré.

Les enfants ne doivent pas être autorisés à s’exercer, psychologiquement ou physiquement. Montrant des promenades quotidiennes dans la nature, les procédures de l'eau, un sommeil normal de huit heures, les procédures de tempérage.

Entre les crises, il est bon d'effectuer un traitement préventif des crises. Il est préférable de le faire hors saison deux fois par an..

Syndrome d'hypercétonémie chez les enfants et les adolescents: pathogenèse, causes, diagnostic

L'article présente des données modernes sur la physiologie du métabolisme énergétique et le rôle des corps cétoniques dans celui-ci. Les principales causes de formation excessive de cétones, les méthodes de diagnostic et les approches de traitement sont considérées..

L'article présente des données modernes sur la physiologie du métabolisme énergétique et le rôle des corps cétoniques dans celui-ci. Les principales causes de formation excessive de cétones, les méthodes de diagnostic et les approches de traitement sont considérées.

Partie 2. Le début de l'article lu dans le n ° 6, 2017.

famine

La famine est une condition du corps associée à une violation partielle ou complète de l'apport alimentaire. Dans un état de famine, les sources d'énergie du corps pour les structures corporelles les plus importantes sont fortement réduites. Dans des conditions de carence en nutriments dans le corps, la production d'énergie se produit en raison de l'intensification de la glucogenèse et de la synthèse des corps cétoniques. La teneur en glucose dans le sang diminue jusqu'aux limites inférieures de la norme (3,5 mmol / L) et est maintenue à ce niveau dans les périodes de jeûne suivantes. Dans le foie pendant le jeûne, le glucose n'est pas en mesure de fournir la bonne quantité d'oxaloacétate, car il n'existe tout simplement pas dans la cellule. Par conséquent, lors du jeûne, les acides gras ne «brûlent» pas dans le CTK, mais se transforment en corps cétoniques.

Une diminution des réserves de glycogène dans le foie s'accompagne d'une augmentation de l'apport d'acides gras libres des adipocytes. La concentration d'acides gras dans le sang augmente de 3 à 4 fois par rapport à l'état postabsorbant. Le niveau de corps cétoniques dans le sang après une semaine de jeûne augmente de 10 à 15 fois. Dans le même temps, une carence en glucides inhibe l'oxydation des corps cétoniques, ralentissant leur resynthèse en acides gras supérieurs [13].

Les besoins énergétiques des muscles et de la plupart des autres organes sont satisfaits par les acides gras et les corps cétoniques. Avec un faible niveau d'insuline, le glucose ne pénètre pas dans les cellules musculaires, les consommateurs de glucose sont des cellules non insulino-dépendantes et, surtout, des cellules cérébrales, mais dans cette bioénergie les tissus sont partiellement fournis par les corps cétoniques. À cette concentration, l'acide acétoacétique est activement décarboxylé pour former de l'acétone, qui est excrétée avec l'air expiré et à travers la peau. Déjà sur 3-4 jours, l'odeur d'acétone vient de la bouche et de la peau des affamés.

Le corps comprend des méthodes alternatives de production d'énergie - c'est la gluconéogenèse et la synthèse des acides céto, qui sont consommés par le système nerveux central. Lors du jeûne, la libération de glucagon augmente, ce qui active la lipolyse dans les adipocytes et l'oxydation dans le foie. La quantité d'oxaloacétate dans les mitochondries diminue, car elle, après s'être rétablie en malate, pénètre dans le cytosol de la cellule, où elle se transforme à nouveau en oxaloacétate et est utilisée dans la gluconéogenèse.

La gluconéogenèse se poursuit en raison de la dégradation des protéines tissulaires. Les acides aminés sont formés à la suite de la dégradation des protéines musculaires et sont inclus dans la gluconéogenèse avec une famine prolongée. Le pyruvate se forme dans le foie à partir du lactate et de l'alanine. L'alanine et la glutamine sont les acides aminés glucogéniques les plus importants pour le jeûne. Les métabolites du pyruvate et du CTK peuvent former de l'oxaloacétate et être inclus dans la gluconéogenèse.

Pendant la famine, l'utilisation d'acétyl-CoA dans CTK est supprimée et il est utilisé exclusivement pour la synthèse d'oxyméthylglutaryl-CoA, ce qui conduit à une augmentation de la formation de corps cétoniques. Dans ces conditions, les corps cétoniques sont une matière d'énergie alternative (glucose) pour le cerveau et d'autres tissus. 75% des besoins énergétiques du cerveau sont satisfaits par l'acétyl-CoA [4].

Si le jeûne dure des jours, des semaines - d'autres mécanismes homéostatiques sont activés qui assurent la préservation de la structure protéique du corps, ralentissant la gluconéogenèse et commutant le cerveau vers l'utilisation des molécules de cétone. Un signal pour l'utilisation des cétones est une augmentation de leur concentration dans le sang artériel. Avec un jeûne prolongé, des niveaux d'insuline extrêmement faibles dans le sang sont observés. Dans ce cas, la cétogenèse intense est une réaction adaptative compensatoire.

Le taux métabolique est généralement réduit: après une semaine de jeûne, la consommation d'oxygène diminue d'environ 40%, l'inhibition des processus oxydatifs dans les mitochondries et l'inhibition de la phosphorylation oxydative avec la formation d'ATP, c'est-à-dire qu'un état hypoénergétique se développe.

Accumulant dans le sang, les corps cétoniques inhibent la sécrétion et l'activité des glucocorticoïdes, empêchant ainsi la destruction des protéines structurelles du corps et inhibant la sécrétion de glucagon [2]. Si de l'alanine ou d'autres acides aminés glycogéniques sont administrés aux affamés à ce moment, le taux de glucose sanguin augmente et la concentration des corps cétoniques diminue.

Lors du jeûne, la cétose n'est pas dangereuse, car elle n'atteint pas le degré d'acidocétose. Ce dernier se développe avec des facteurs concomitants - déshydratation, intoxication alcoolique et autres conditions.

Intoxication alcoolique

L'hyperproduction d'acides céto et l'acidocétose après une consommation excessive d'alcool sont des conditions fréquemment observables. Le catabolisme de l'éthanol s'effectue principalement dans les mitochondries du foie. Ici, 75% à 98% de l'éthanol introduit dans l'organisme est oxydé. L'oxydation de l'alcool est un processus biochimique complexe. Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) joue un rôle majeur dans le métabolisme de l'éthanol. Cette enzyme convertit l'éthanol en un métabolite toxique - l'acétaldéhyde et le NADH réduit, ce dernier correspondant à la synthèse d'acétoacétate et de β-hydroxybutyrate.

L'alcool déshydrogénase catalyse une réaction réversible dont la direction dépend de la concentration d'acétaldéhyde et du rapport NADH / NAD + dans la cellule. Une augmentation de la concentration d'acétaldéhyde dans la cellule induit l'enzyme aldéhyde oxydase. L'acide acétique se forme pendant la réaction.

L'acide acétique obtenu au cours de la réaction est activé par l'action de l'enzyme acétyl-CoA synthétase. La réaction se déroule en utilisant la coenzyme A et une molécule d'ATP. L'acétyl-CoA résultant, en fonction du rapport ATP / ADP et de la concentration d'oxaloacétate dans les mitochondries des hépatocytes, peut être "grillé" dans le TCA ou utilisé pour la synthèse d'acides gras ou de corps cétoniques..

Aux stades initiaux de l'alcoolisme, l'acétyl-CoA dans CTK est la principale source d'énergie pour la cellule. L'excès d'acétyl-CoA dans le citrate quitte les mitochondries et la synthèse des acides gras commence dans le cytoplasme.

Lors d'une intoxication alcoolique aiguë, malgré la présence d'une grande quantité d'acétyl-CoA, un manque d'oxaloacétate réduit le taux de formation de citrate. Dans ces conditions, un excès d'acétyl-CoA va à la synthèse des corps cétoniques. Une augmentation de la concentration de NADH par rapport au NAD + ralentit la réaction d'oxydation du lactate et le rapport lactate / pyruvate augmente. La concentration de lactate dans le sang augmente, ce qui entraîne une hyperlactacidémie et une acidose lactique. L'augmentation des taux sanguins de lactate, d'acide acétoacétique et de β-hydroxybutyrate provoque une acidose métabolique dans l'intoxication alcoolique [14].

Favorise une cétogenèse accrue pendant les conditions hypoglycémiques d'intoxication alcoolique associées aux vomissements et à la famine. Il est également connu que chez ces patients, le niveau d'insuline dans le sang est réduit, tandis que la teneur en cortisol, hormone de croissance, glucagon et adrénaline est augmentée. L'éthanol inhibe la gluconéogenèse. La déshydratation dans ces cas favorise la cétogenèse..

Cétose en violation de la régulation hormonale

Une large gamme d'hormones affecte le taux de glucose dans le sang, seule l'insuline provoquant un effet hypoglycémique. Toutes les hormones ont un effet contre-insulaire avec une augmentation de la glycémie: glucagon, adrénaline, glucocorticoïdes, adrénocorticotrope (ACTH), somatotrope (STH), stimulant de la thyroïde (TSH), thyroïde.

Les effets de l'insuline et des hormones contre-hormonales régulent normalement un niveau stable de glucose dans le sang. À de faibles concentrations d'insuline, les effets hyperglycémiques d'autres hormones, comme le glucagon, l'adrénaline, les glucocorticoïdes et l'hormone de croissance, sont renforcés. Cela se produit même si la concentration de ces hormones dans le sang n'augmente pas..

La pathogenèse de la cétose avec un excès de thyroxine, de glucocorticoïdes, de somatotropine et / ou d'autres hormones, est essentiellement similaire aux mécanismes de surproduction d'acides céto déjà considérés en raison d'un excès d'hormones contra-hormonales [6]. Il est connu que pendant une période de croissance accrue, ainsi qu'avec une hyperthyroïdie, une perte de poids importante se produit.

Stress

Sous le stress, le système nerveux sympathique et la libération d'hormones contre-hormonales sont activés, les réserves de glucides du corps sont épuisées et la capacité du foie à synthétiser et à stocker le glycogène est altérée. Un apport excessif d'acides gras non estérifiés dans le foie se produit. En raison de l'augmentation de la production de glucocorticoïdes, les protéines se décomposent et la formation accrue de corps cétoniques à partir d'acides aminés cétogènes.

Hypercorticisme

Le syndrome acétonémique peut être la première manifestation clinique de l'hypercorticisme, lorsque les signes caractéristiques de la maladie ne se sont pas encore formés.

Les glucocorticoïdes améliorent la mobilisation des graisses neutres du tissu adipeux et inhibent la lipogenèse. Mais cette action dans le corps peut être bloquée par d'autres effets de ces hormones: la capacité de provoquer une hyperglycémie et de stimuler la sécrétion d'insuline, l'accumulation de glycogène dans le foie, ce qui conduit à l'inhibition de la mobilisation des graisses et à son dépôt dans le tissu adipeux; la capacité à fortes doses de retarder l'oxydation des graisses mobilisatrice et stimulante des graisses par la somatotropine.

Cela peut expliquer l'accumulation de graisse dans les dépôts de graisse avec hypercorticisme (maladie et syndrome d'Itsenko-Cushing). De plus, dans cette condition, la formation de dihydrocortisone est augmentée, ce qui stimule le cycle des pentoses et la conversion des glucides en graisses. La corticotropine, stimulant la sécrétion de glucocorticoïdes, peut affecter le métabolisme des graisses dans le même sens, mais en plus, elle a également un effet extra-surrénal mobilisant les graisses [6].

Thyrotoxicose

Un excès d'hormones thyroïdiennes dans le sang peut être la conséquence de maladies se manifestant par une hyperfonctionnement de la glande thyroïde. Une complication grave de la maladie sous-jacente, accompagnée d'hyperthyroïdie, est une crise thyréotoxique, qui est une forte exacerbation de tous les symptômes de la thyréotoxicose. Un apport excessif d'hormones thyroïdiennes dans le sang cause de graves dommages toxiques au système cardiovasculaire, au foie, au système nerveux et aux glandes surrénales. Le tableau clinique est caractérisé par une forte excitation (jusqu'à la psychose avec délire et hallucinations), qui est ensuite remplacée par l'adynamie, la somnolence, la faiblesse musculaire et l'apathie. Les troubles dyspeptiques s'intensifient: soif, nausées, vomissements, selles molles. L'élargissement du foie est possible. Dans ce contexte, les processus de cétogenèse sont fortement améliorés, ce qui peut provoquer des symptômes d'acétonémie.

La thyroxine a un effet mobilisateur de graisses. Avec l'hyperthyroïdie, le métabolisme des glucides est amélioré. Augmentation de l'utilisation du glucose par les tissus. La phosphorylase hépatique et musculaire est activée, entraînant une glycogénolyse accrue et une déplétion de ces tissus par le glycogène. L'activité de l'hexokinase et l'absorption du glucose dans l'intestin augmentent, ce qui peut s'accompagner d'une hyperglycémie alimentaire. L'insulinase hépatique est activée, ce qui, avec l'hyperglycémie, provoque le fonctionnement intense de l'appareil insulaire et, en cas d'infériorité fonctionnelle, peut conduire au développement d'un diabète sucré. Le renforcement de la voie des pentoses pour le métabolisme des glucides favorise la formation de NADP-H2. Dans les glandes surrénales, cela provoque une augmentation de la stéroïdogenèse et une plus grande formation de corticostéroïdes [4].

Carence hormonale

L'hypoglycémie survient toujours avec le panhypopituitarisme - une maladie caractérisée par une diminution et une perte de fonction de l'hypophyse antérieure (sécrétion d'adrénocorticotropine, prolactine, somatotropine, follitropine, lutropine, thyrotropine). En conséquence, la fonction des glandes endocrines périphériques diminue fortement. Cependant, une hypoglycémie se produit également avec des lésions primaires des organes endocriniens (dysfonctionnement congénital du cortex surrénalien, maladie d'Addison, hypothyroïdie, hypofonction de la médullosurrénale, déficit en glucagon). Avec une carence en hormones contrainsulaires, le taux de gluconéogenèse dans le foie diminue (effet sur la synthèse des enzymes clés), l'utilisation du glucose à la périphérie augmente et la formation d'acides aminés dans les muscles diminue - un substrat pour la gluconéogenèse.

Carence en glucocorticoïdes

L'insuffisance surrénalienne primaire est une conséquence de la diminution de la sécrétion d'hormones du cortex surrénalien. Par ce terme, on entend des variantes de l'hypocorticisme qui sont différentes en étiologie et en pathogenèse. Les symptômes d'insuffisance surrénalienne ne se développent qu'après la destruction de 90% du volume du tissu surrénalien.

Les causes d'hypoglycémie dans l'insuffisance surrénale sont similaires aux causes d'hypoglycémie dans l'hypopituitarisme. La différence est le niveau d'apparition du bloc - avec l'hypopituitarisme, la sécrétion de cortisol est réduite en raison d'un déficit en ACTH et avec une insuffisance surrénale due à la destruction du tissu de la glande surrénale.

Des conditions hypoglycémiques chez les patients souffrant d'insuffisance surrénalienne chronique peuvent survenir à jeun et 2 à 3 heures après un repas riche en glucides. Les attaques s'accompagnent de faiblesse, de faim, de transpiration. L'hypoglycémie se développe à la suite d'une diminution de la sécrétion de cortisol, d'une diminution de la gluconéogenèse et des réserves de glycogène dans le foie..

Carence en catécholamines

Cette condition peut se produire avec une insuffisance surrénale avec des dommages à la médullosurrénale. Les catécholamines, pénétrant dans le sang, régulent la libération et le métabolisme de l'insuline, la réduisent et augmentent également la libération de glucagon. Avec une diminution de la sécrétion de catécholamines, des conditions hypoglycémiques sont observées, provoquées par une production excessive d'insuline et une activité de glycogénolyse réduite.

Carence en glucagon

Le glucagon est une hormone qui est un antagoniste physiologique de l'insuline. Il est impliqué dans la régulation du métabolisme des glucides, affecte le métabolisme des graisses, activant des enzymes qui décomposent les graisses. La principale quantité de glucagon est synthétisée par les cellules alpha des îlots pancréatiques. Cependant, il a été constaté que des cellules spéciales de la membrane muqueuse du duodénum et de la muqueuse gastrique synthétisent également le glucagon. Lorsque le glucagon pénètre dans la circulation sanguine, il provoque une augmentation de la concentration de glucose dans le sang, jusqu'au développement d'une hyperglycémie. Normalement, le glucagon empêche une diminution excessive de la concentration de glucose. En raison de l'existence du glucagon, qui empêche l'action hypoglycémique de l'insuline, une régulation fine du métabolisme du glucose dans le corps est obtenue..

Avec une carence des hormones ci-dessus, la teneur en insuline est réduite et l'excrétion des corps cétoniques avec l'urine est augmentée [4].

Le rôle du foie dans le métabolisme énergétique altéré

Le foie est impliqué dans le maintien de niveaux normaux de glucose sérique par la glycogénogenèse, la glycogénolyse et la gluconéogenèse. Les dommages mitochondriaux, qui entraînent une diminution de la phosphorylation oxydative, sont la pierre angulaire des troubles du métabolisme des glucides dans les maladies du foie. Secondairement, la fonction hépatique en souffre. Dans les hépatites aiguës sévères, une hypoglycémie est généralement observée et, avec une cirrhose du foie, cela se produit au stade final - avec une insuffisance hépatique [15]. L'hypoglycémie s'explique par une diminution de la capacité du foie (due à la défaite importante de son parenchyme) de synthétiser le glycogène et une diminution de la production d'insulinase (une enzyme qui détruit l'insuline).

Une carence en glucides entraîne également une augmentation de la glycolyse anaérobie, entraînant l'accumulation de métabolites acides dans les cellules, provoquant une diminution du pH. Avec la cirrhose du foie, le niveau de lactate dans le sérum sanguin peut augmenter en raison de la capacité réduite du foie à l'utiliser pour la gluconéogenèse.

Dans les maladies du foie, le rôle des graisses comme source d'énergie augmente. Dans le foie, les acides gras sont synthétisés et décomposés en acétyl-CoA, ainsi que la formation de corps cétoniques, la saturation des acides gras insaturés et leur inclusion dans la resynthèse des graisses neutres et des phospholipides. Le catabolisme des acides gras est réalisé par la β-oxydation dont la principale réaction est l'activation des acides gras avec la participation de la coenzyme acétyl-CoA et ATP. L'acétyl CoA libéré subit une oxydation complète dans les mitochondries, grâce à quoi les cellules sont alimentées en énergie.

Avec un certain nombre de maladies du foie, la synthèse des lipoprotéines est également réduite, ce qui conduit à l'accumulation de triacylglycérides, suivie d'une infiltration et d'une stéatose hépatique. Les causes de cette condition, en particulier, sont le manque de substances lipotropes dans les aliments (choline - partie intégrante de la lécithine, méthionine). La formation de corps cétoniques augmente [4].

Ainsi, le tableau clinique du syndrome acétonémique secondaire comprend directement les phénomènes de cétose, signes de la maladie sous-jacente, contre lesquels la cétose s'est développée, ainsi que les manifestations de la condition qui a déclenché le processus pathologique (stress, activité physique excessive, infection, etc.).

Vomissements cycliques acétonémiques

En pratique, il faut faire face aux vomissements acétonémiques idiopathiques, qui surviennent avec une acidocétose (vomissements acétonémiques, acidocétose non diabétique). Dans la littérature anglaise, il est inclus dans le syndrome des vomissements cycliques idiopathiques [16, 17].

La pathogenèse des vomissements acétonémiques n'est pas entièrement comprise. On suppose que chez les enfants après des maladies infectieuses, des blessures au crâne et des maladies organiques du système nerveux central pendant une longue période dans la région hypothalamo-diencéphalique, un foyer dominant d'excitation stagnante demeure, induisant une altération du métabolisme des graisses (augmentation de la cétogenèse, altération de l'utilisation normale des corps cétoniques due à l'épuisement réserves de glucides dans le corps). Dans la pathogenèse des vomissements acétonémiques, les anomalies constitutionnelles, la défaillance relative des systèmes enzymatiques hépatiques et la régulation métabolique endocrine peuvent être importantes.

Les notions de syndrome des vomissements cycliques en tant que pathologie mitochondriale sont prometteuses [18, 19]. Comme les mitochondries sont, au sens figuré, les stations énergétiques de la cellule, cette maladie perturbe le métabolisme énergétique. Dans des conditions de stress et d'hypoxie, le métabolisme énergétique est perturbé par la prédominance d'une glycolyse anaérobie plus rapide, mais seules 2 molécules d'ATP se forment, alors qu'en glycolyse aérobie, 38 [5]. Il y a une pénurie d'énergie.

Ces troubles sont étroitement associés à une altération du métabolisme des purines, car l'énergie dans le corps est stockée sous forme de nucléotides, parmi lesquels l'adénine et la guanine sont des purines, et ils sont métabolisés en acide urique, et la thymine, la cytosine et l'uracile sont la pyrimidine et métabolisées pour former des corps cétoniques, l'ammoniac et Acide β-isobutyrique. Ces représentations réunissent de manière pathogène le syndrome des vomissements cycliques et le syndrome des vomissements acétonémiques, et expliquent également le besoin et les moyens possibles de correction métabolique.

D'autres croient que la raison de la forte augmentation des corps cétoniques peut être un apport insuffisant de glucides par les enfants avec un excès de graisse et d'acides aminés cétogènes.

La crise peut survenir soudainement à des intervalles de plusieurs semaines ou mois. Les facteurs provoquants peuvent être: une violation du régime alimentaire (aliments frits et cuits au four), de la fièvre, un refus de manger, une surcharge physique et mentale.

Les signes avant-coureurs du syndrome des vomissements cycliques sont l'anorexie, la léthargie ou une irritabilité accrue, des nausées, des maux de tête, des douleurs abdominales, l'odeur d'acétone de la bouche.

Ensuite, il y a des vomissements répétés ou indomptables, qui peuvent durer de un à cinq jours. Crampes douleurs abdominales s'intensifie. Pendant une crise, le patient devient somnolent. À la suite de vomissements, des troubles hémodynamiques peuvent se développer: tachycardie, pouls mou, bruits cardiaques étouffés, hypotension.

Le foie est modérément hypertrophié. Dans certains cas, la température augmente. Dans l'air expiré et le vomi, l'odeur des pommes mûres se fait sentir. L'urine a une concentration élevée de corps cétoniques. Les attaques peuvent être éliminées spontanément, sans traitement.

Un excès de corps cétoniques a un effet narcotique sur le système nerveux central, qui se manifeste cliniquement par une léthargie, une inhibition.

Dans un test sanguin biochimique, une violation du métabolisme lipidique (hypercholestérolémie), une tendance à l'hypoglycémie, une hypercétonémie sont détectées. Dans l'analyse générale du sang: leucocytose modérée, neutrophilie, ESR accélérée.

L'acétone est détectée dans l'urine et l'air expiré, et une concentration accrue de corps cétoniques dans le sang. Sur l'électroencéphalogramme, divers écarts sont détectés qui ne disparaissent pas complètement après la cessation de l'attaque.

Ce syndrome est plus fréquent à l'âge préscolaire et s'accompagne d'épisodes répétés de vomissements et de cétonémie. Chez ces patients, une irritabilité accrue, une néphropathie à l'acide urique, un diabète sucré, une obésité sont souvent détectés.

La cétose avec vomissements prolongés, malnutrition ou famine est un processus compensatoire classique conçu pour compenser le déficit énergétique, plus précisément le manque de glucides, en raison des substrats énergétiques alternatifs des acides céto.

Le diagnostic de syndrome de vomissements acétonémiques ne peut être confirmé qu'après exclusion d'autres maladies accompagnées de vomissements: appendicite et péritonite, encéphalite, méningite, apparition d'œdème cérébral, empoisonnement, toxicose et maladies infectieuses, etc. Mais tout d'abord, acidocétose diabétique.

Les crises acétonémiques chez la plupart des enfants cessent après 10-12 ans, mais il reste une forte probabilité de développement de conditions pathologiques telles que les crises de goutte, la dystonie végétative-vasculaire hypertensive et l'hypertension artérielle.

La cétose transitoire chez les enfants et les adolescents peut être détectée avec de la fièvre, du stress, des maladies infectieuses, la famine (pendant la maladie), la consommation d'aliments riches en graisses, une activité physique intense. Dans ces cas, la teneur en corps cétoniques dans l'urine ne dépasse pas 2+.

Traitement

Le traitement et la prévention de l'hypercétonémie dépendent de la cause de son apparition, mais visent dans tous les cas à améliorer la fonction hépatique et à normaliser le métabolisme énergétique. Ceci est réalisé en limitant la teneur en matières grasses dans l'alimentation, la nomination de médicaments lipotropes (méthionine, etc.), les vitamines B, si nécessaire - insuline, cocarboxylase.

Lors d'une attaque de syndrome de vomissements acétonémiques cycliques, une déshydratation prononcée, une hypovolémie, une acidose métabolique et des troubles électrolytiques sont les principaux facteurs qui déterminent la gravité de la maladie. Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer l'acidose: prescrire un lavage de l'estomac et des intestins avec une solution à 1 à 2% de bicarbonate de sodium. La solution de glucose à 5–10% possède des propriétés anti-cétogènes, avec l'ajout de la quantité requise d'insuline, ainsi que la solution de Ringer [20].

Si la consommation d'alcool ne provoque pas de vomissements, le thé sucré, Regidron et Oralit sont recommandés en volumes fréquents et faibles. Après que la condition s'améliore et que la possibilité de prise de liquide apparaisse, l'alimentation de l'enfant est prescrite. Le régime alimentaire doit contenir des glucides facilement digestibles et une quantité limitée de matières grasses (semoule, flocons d'avoine, bouillie de sarrasin; purée de pommes de terre, pommes au four, craquelins, biscuits secs).

Ainsi, l'élucidation des mécanismes de développement du syndrome cétonémique, l'identification des causes les plus probables de la formation de la cétose permettent d'établir la genèse de la maladie, et ainsi de normaliser l'état du patient et de prévenir la rechute de la cétonémie.

Littérature

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V.V. Smirnov 1, docteur en sciences médicales, professeur
A.V. Simakov

FSBEI IN RNIMU eux. N.I. Pirogova, Ministère de la santé de la Fédération de Russie, Moscou

Syndrome acétonémique chez les enfants et les adultes

Avec une carence en glucose sanguin, le corps est reconstruit pour extraire l'énergie d'autres sources, tandis que le syndrome acétonémique se développe. Cette condition est considérée comme pathologique, car elle s'accompagne de la libération de corps cétoniques - acétone et acides cétoniques, qui en grande quantité provoquent une intoxication du corps.

Le plus souvent, le syndrome survient chez les enfants, les adultes souffrant d'épuisement et d'obésité, les patients atteints de diabète sucré et d'autres troubles endocriniens. Une augmentation de la concentration d'acétone s'accompagne de léthargie, de vomissements et de déshydratation. Cette condition est la plus dangereuse pour les jeunes enfants et les personnes souffrant d'une carence en insuline..

Pathogénèse

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Le moyen le plus simple pour le corps de satisfaire ses besoins énergétiques est de dégrader le glucose. En petite quantité, il est toujours dans notre sang; sa principale source est tous les aliments contenant des glucides. Après avoir mangé, le taux de glucose sanguin augmente rapidement, puis il se propage également rapidement par la circulation sanguine à toutes les cellules du corps.

Le diabète et les coups de bélier appartiendront au passé

Le diabète est la cause de près de 80% de tous les AVC et amputations. 7 personnes sur 10 meurent des artères obstruées du cœur ou du cerveau. Dans presque tous les cas, la raison de cette fin terrible est la même - une glycémie élevée.

Le sucre peut et doit être renversé, sinon rien. Mais cela ne guérit pas la maladie elle-même, mais aide uniquement à combattre l'enquête, et non la cause de la maladie.

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L'efficacité du médicament, calculée selon la méthode standard (le nombre de patients qui ont récupéré au nombre total de patients dans le groupe de 100 personnes qui ont subi un traitement) était:

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  • Élimination de la thrombose veineuse - 70%
  • Élimination d'un rythme cardiaque fort - 90%
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Les producteurs de Ji Dao ne sont pas une organisation commerciale et sont financés par l'État. Par conséquent, chaque résident a désormais la possibilité de recevoir le médicament avec une remise de 50%.

Si une personne ne mange pas à l'heure, la carence en glucose est couverte par un approvisionnement en glycogène. C'est un polysaccharide qui est stocké dans le foie et les muscles. Le tissu musculaire peut stocker jusqu'à 400 g de glycogène. Ce sucre n'est consommé que localement, sur place, et ne peut pas pénétrer dans le sang. Il y a moins de glycogène dans le foie - environ 100 g chez les adultes et 50 g chez les enfants d'âge scolaire primaire. Il est jeté dans la circulation sanguine et se propage dans tout le corps. Dans des conditions normales, ce glycogène suffit pour environ une journée, avec de l'exercice, il est dépensé moins d'une heure. Chez les enfants, le glycogène est consommé plus rapidement, car leur mode de vie est plus actif que chez les adultes, et les réserves de polysaccharides sont moins.

Si l'entrepôt de glycogène est épuisé et que le sucre n'est pas entré dans la circulation sanguine, le corps comprend un autre mécanisme - la lipolyse. Il s'agit du processus de division des graisses en acides gras puis en coenzyme A. Dans les réactions ultérieures, l'énergie nécessaire au corps est libérée, les corps cholestérol et cétone sont synthétisés. En petites quantités, les cétones sont sûres, elles peuvent être trouvées dans l'urine et le sang, sans causer de dommages. Si la graisse se décompose activement, il y a une déshydratation ou des problèmes rénaux, l'acétone n'a pas le temps d'être excrétée et commence à s'accumuler. Dans ce cas, ils parlent de syndrome acétonémique. Ses signes sont la croissance des cétones dans le sang - l'acétonémie et leur excrétion dans l'urine - l'acétonurie.

Causes du syndrome

Un manque de glucose et un syndrome acétonémique de gravité variable peuvent entraîner:

  1. Apport insuffisant en glucides avec de la nourriture, par exemple, un régime pauvre en glucides pour la perte de poids ou pour les patients diabétiques. Une carence en glucides à long terme réduit la capacité du foie à stocker le glycogène, de sorte que le syndrome acétonémique se développe plus rapidement chez les adhérents d'un tel régime que les personnes qui consomment suffisamment de saccharides. Chez un enfant, la capacité d'accumuler du glycogène se forme avant même la naissance. En raison de son petit nombre, les bébés ont besoin de repas plus fréquents avec une teneur obligatoire en glucides.
  2. Aliments gras et riches en protéines avec un manque relatif de glucides.
  3. Conditions accompagnées d'une augmentation de la dépense énergétique. Le syndrome acétonémique est pour cette raison caractéristique des enfants de moins de 8 ans. Ils souffrent de stress, d'infection, d'empoisonnement et même de sauter le dîner peuvent entraîner la formation de cétones. Certains bébés ont une prédisposition à l'acétonurie, ils sont généralement minces, mobiles, facilement excitables, avec un faible appétit et une petite quantité de glycogène. Chez l'adulte, de l'acétone en quantités importantes est libérée après de graves blessures, des opérations et la sortie d'un coma.Par conséquent, à ce moment, le patient reçoit une injection de glucose.
  4. Avec une toxicose ou une gestose, qui s'accompagnent de vomissements et d'un manque d'appétit, une femme enceinte ne reçoit pas suffisamment de glucides, de sorte que les graisses commencent à se décomposer dans le corps et de l'acétone est libérée. Comme chez les enfants, la cause du syndrome chez la femme enceinte peut être toute maladie ou expérience émotionnelle..
  5. Une longue charge musculaire de haute intensité brûle les réserves de glucose et de glycogène, et l'absorption de glucose se poursuit pendant un certain temps après l'entraînement ou le travail physique. Pour éviter le syndrome acétonémique, il est recommandé de consommer des glucides après la charge - «fermez la fenêtre des glucides». Et vice versa, si le but de la leçon est de perdre du poids, après cela n'est pas souhaitable pendant quelques heures, car c'est à ce moment que la graisse est décomposée.
  6. Arrêt de la production d'insuline dans le diabète de type 1. En l'absence de sa propre hormone, le sucre perd complètement la capacité d'entrer dans les cellules, de sorte que les graisses se décomposent particulièrement rapidement. Le syndrome acétonémique se développe avec l'apparition du diabète sucré ou une dose insuffisante de préparations d'insuline prescrites et peut rapidement évoluer en coma cétoacidotique.
  7. Une diminution significative de la synthèse d'insuline dans le type sévère de diabète de stade 2. En règle générale, à ce moment, le patient est transféré sous insulinothérapie pour prévenir l'hyperglycémie et la famine tissulaire. Si cela ne se produit pas, le syndrome acétonémique se développe simultanément avec une augmentation de la glycémie.
  8. Forte résistance à l'insuline chez les patients atteints de diabète de type 2. Dans cette condition, il y a suffisamment de sucre et d'insuline dans le sang, mais les membranes cellulaires ne les laissent pas entrer. La principale raison de la résistance est l'obésité et le manque de mouvement.
  9. La consommation fréquente d'alcool aide à réduire la quantité de glycogène, ce qui accélère le développement du syndrome.

Les symptômes de l'acétonémie

Les premiers symptômes sont associés à une intoxication à la cétone. Une léthargie, de la fatigue, des nausées, des maux de tête, une lourdeur ou une autre détresse abdominale peuvent être ressentis..

À mesure que la concentration de cétones augmente, les éléments suivants sont observés:

  • vomissements persistants. Les attaques peuvent durer plusieurs heures, période pendant laquelle le patient perd tout le liquide consommé pendant cette période. Le vomit dégage une odeur d'acétone. Vomissements possibles de bile et même de sang;
  • la même odeur est ressentie par la respiration du patient, et parfois par sa peau;
  • douleur dans le péritoine, souvent similaire aux symptômes d'un abdomen aigu: aiguë, aggravée après la pression. La diarrhée est possible;
  • faiblesse croissante. L'enfant ment et réagit langoureusement à des choses qui l'intéressaient auparavant;
  • photophobie - le patient demande d'éteindre la lumière, de tirer les rideaux, se plaint de douleur dans les yeux;
  • la température peut augmenter;
  • déshydratation due à des vomissements et diarrhées fréquents, le patient a les lèvres sèches, peu de salive, l'urine est excrétée en petit volume, de couleur foncée.

Si l'enfant est sujet au syndrome acétonémique, il présente de temps en temps les mêmes symptômes. Après quelques épisodes d'acétonémie, les parents apprennent à reconnaître et à arrêter rapidement cette condition. Le traitement à domicile est possible avec les manifestations initiales du syndrome. Si le bébé boit peu et devient moins susceptible d'uriner, puisque tout le liquide sort avec des vomissements, vous devez appeler un médecin. Plus l'enfant est jeune, plus il développe rapidement une déshydratation.

Danger et conséquences possibles

Le plus souvent, les corps cétoniques sont formés en petit volume, excrétés par les reins et les poumons et ne sont pas associés à un risque pour la santé. Le syndrome acétonémique n'est dangereux que pour les enfants, les patients affaiblis et les diabétiques.

Chez les enfants, en raison de leur faible poids, la concentration de cétones augmente rapidement, les vomissements commencent et une déshydratation dangereuse se développe. Dans cet état, il leur est impossible de donner des glucides dans les aliments, donc l'hospitalisation et les perfusions intraveineuses de glucose sont nécessaires.

Dans le diabète, l'acétone est sans danger si elle est causée par un régime pauvre en glucides ou une activité physique. Mais si le syndrome acétonémique s'accompagne d'une glycémie élevée, le risque augmente considérablement. Dans cette condition, une polyurie est observée - excrétion excessive d'urine, ce qui provoque une déshydratation. Le corps répond à un manque de liquide par la rétention d'urine, et donc de cétones. L'accumulation d'acétone peut conduire à une néphropathie diabétique, accompagnée d'une insuffisance rénale. Une augmentation de la concentration de cétones augmente la densité du sang et son acidité. Le complexe des troubles ci-dessus est appelé acidocétose diabétique. Si vous ne l'arrêtez pas à temps, l'acidocétose entraîne un coma hyperglycémique.

Diagnostique

Il n’est généralement pas difficile de déterminer la cause du bien-être d’un patient diabétique s’il utilise régulièrement un glucomètre et surveille sa santé. Il est plus difficile de diagnostiquer la première occurrence du syndrome acétonémique chez un enfant, généralement les bébés présentant des symptômes caractéristiques sont hospitalisés dans le service infectieux, et une fois le diagnostic correct établi, ils sont transférés au service gastro-entérologique pour traitement. À l'avenir, les parents peuvent acheter des outils pour déterminer l'acétone à la maison et à temps pour diagnostiquer et arrêter le syndrome sans l'aide de médecins.

Méthodes de laboratoire

À l'hôpital, du sang et de l'urine sont prélevés pour détecter les cétones. Dans l'urine, l'acétone est déterminée par une méthode semi-quantitative, le résultat de cette analyse est de 1 à 4 plus. Plus la concentration est élevée, plus il y a d'avantages.

Décryptage de l'analyse:

RésultatLa gravité de la condition
+Doux, le traitement du syndrome acétonémique peut être effectué à domicile.
++Degré moyen. Si le syndrome s'est déjà produit à plusieurs reprises, les caractéristiques de son évolution et ses méthodes de traitement sont connues, vous pouvez vous-même gérer les cétones. Si le syndrome acétonémique survient pour la première fois, une surveillance médicale est requise.
+++Augmentation critique, cétones 400 fois plus que la normale, hospitalisation requise.
++++Condition sévère, l'acétone dépasse la norme 600 fois, sans traitement, le développement d'une acidocétose est possible.

Les cétones sanguines sont déterminées en mmol / l, la norme est de 0,4 à 1,7, selon la méthode utilisée dans l'analyse. Une augmentation à 100-170 mmol / l est observée dans le coma cétoacidotique.

Méthodes express

À la maison, l'acétone dans l'urine est facilement détectée par des bandelettes de test spéciales qui agissent sur le principe du papier de tournesol. Les plus courants sont Ketogluk (50 pièces pour 240 roubles), Uriket (150 roubles), Ketofan (200 roubles). La concentration de cétones est déterminée par le degré de coloration de la bandelette réactive après immersion dans l'urine.

Conditions d'utilisation:

  1. Recueillir l'urine dans un récipient. Pour l'analyse, l'urine doit être fraîche, elle ne peut pas être conservée plus de 2 heures.
  2. Obtenez une bandelette de test. Fermer immédiatement le récipient, car les bandes restantes se détériorent au contact de l'air.
  3. Partie inférieure de la bandelette avec l'indicateur dans l'urine pendant 5 secondes.
  4. Retirez la bande. Touchez son bord à une serviette pour absorber l'excès d'urine.
  5. Après 2 minutes, comparez la couleur de l'indicateur avec l'échelle sur l'emballage et déterminez le niveau de cétones. Plus la couleur est saturée, plus l'acétone est élevée..

Les personnes atteintes de diabète peuvent utiliser des modèles de glucomètre qui peuvent détecter à la fois le sucre et les cétones sanguines. Pour détecter l'acétone, vous devrez acheter des bandelettes séparées.

Soulagement du syndrome acétonémique

La règle générale pour le traitement du syndrome acétonémique est l'élimination de la déshydratation. Le patient doit recevoir souvent, mais peu à peu, du liquide. Si des vomissements répétés sont observés, vous devrez boire littéralement une cuillère toutes les 5 minutes jusqu'à ce que les symptômes de déshydratation disparaissent et que l'urine commence à s'écouler en quantité normale. Dans le même temps, la cause de l'acétonémie doit être éliminée..

Chez les patients diabétiques

Si l'acétone apparaît dans le diabète, la première chose que vous devez faire est de mesurer votre glycémie. S'il est significativement augmenté (> 13 mmol / L), le risque d'acidocétose est élevé. Pour réduire la glycémie, vous devez boire de la metformine, exclure les glucides de l'alimentation ou faire une injection d'insuline correcte.

L'acétone ne commencera à décliner qu'après rétablissement de la miction normale. Pour ce faire, vous avez besoin d'une abondante boisson non sucrée, et surtout de l'eau plate ordinaire à température ambiante. En cas de vomissements prolongés, des solutions de réhydratation spéciales sont utilisées - Regidron, Trisol, Hydrovit. Les aliments et les boissons contenant des glucides ne sont autorisés qu'après normalisation glycémique..

Si le diabète est observé une inhibition du patient et une respiration inhabituelle, vous devez appeler une ambulance. De tels symptômes sont caractéristiques d'un état précomateux, il ne fonctionnera pas à la maison..

Dans un hôpital, le patient sera abaissé la glycémie à l'aide d'une insulinothérapie, les compte-gouttes rétabliront le volume de liquide dans le corps. Avec un accès rapide aux médecins, le syndrome acétonémique n'endommage pas le corps de manière significative.

Chez les enfants

Le syndrome acétonémique est un phénomène courant chez les enfants, le plus souvent il peut être rapidement arrêté. Certains bébés «donnent» de l'acétone pour chaque maladie, comme un rhume ou un seul vomissement, et même pour des situations nouvelles pour eux ou des jeux trop actifs. Cela ne vaut pas la peine d'avoir peur, les réserves de glycogène augmenteront à l'adolescence et le syndrome ne dérangera plus.

Dès que l'enfant a une condition inhabituelle - larmoiement, léthargie, somnolence, vous devez mesurer immédiatement l'acétone dans l'urine. Pour ce faire, ayez toujours à la maison des bandelettes de test. S'il y a même une légère augmentation, il y a un manque de glucides. Le moyen le plus rapide est de le rattraper à l'aide d'une boisson sucrée: compote, jus, thé. Après un tel traitement, la formation de cétones s'arrête, les vomissements ne.

Souvent, le syndrome acétonémique ne peut être évité au tout début. Il arrive que les vomissements chez un enfant commencent tôt le matin, après une nuit de sommeil. Dans ce cas, les tactiques sont les mêmes - nous attrapons le bébé. Il est préférable d'utiliser de la compote de fruits secs, une solution de glucose ou du citron avec du miel. Boire doit être chaud. Les boissons gazeuses sont indésirables, car elles peuvent augmenter les douleurs à l'estomac. Si les vomissements se répètent, donnez le liquide très souvent, à la cuillère à café. Si l'enfant souffre de diabète, mais qu'il n'y a pas d'hyperglycémie, une boisson sucrée doit être accompagnée d'insuline.

Pendant le traitement, vous devez surveiller la présence de miction. Avec un apport hydrique suffisant, l'enfant doit aller aux toilettes au moins toutes les 3 heures, l'urine doit être légère.

Vous devez appeler une ambulance pour le syndrome acétonémique chez les enfants dans les cas suivants:

  • bébé de moins de 4 mois;
  • les vomissements, malgré le traitement, deviennent plus lourds, tout liquide bu est perdu;
  • il n'y a pas d'urine pendant plus de 6 heures;
  • le vomi contient de petites particules de couleur brun foncé;
  • une conscience confuse ou un comportement inapproprié est observé;
  • une respiration inhabituelle est présente;
  • les douleurs abdominales ne disparaissent pas après une crise de vomissements.

Après la première apparition du syndrome, vous devez contacter un pédiatre pour déterminer sa cause. Pour éliminer les problèmes d'absorption des glucides, il prescrira des tests sanguins et urinaires généraux, un test de sucre.

Comment prévenir la réapparition de l'acétone

Avec le diabète, le syndrome acétonémique ne peut être évité que par une bonne compensation de la maladie. Avec une glycémie normale, la libération d'acétone n'est pas significative, vous ne pouvez pas y prêter attention. Pendant les périodes de maladie ou de stress, le glucose doit être mesuré plus souvent afin de détecter sa croissance dans le temps. À ce stade, vous devrez peut-être augmenter la dose de comprimés hypoglycémiants et d'insuline.

Le syndrome de vomissements acétonémiques répétés chez les enfants nécessite l'organisation de collations glucidiques entre les repas. Assurez-vous de surveiller l'utilité du dîner, car le syndrome commence le plus souvent la nuit. Le premier jour après l'attaque nécessite un régime alimentaire - cracker ou biscuit avec du thé, riz avec du jus. Le lendemain, vous pouvez donner la nourriture habituelle. Un régime strict n'est pas nécessaire. Seules 2 règles doivent être respectées: donner des matières grasses avec des glucides et éviter les aliments riches en matières grasses.

Vous ne pouvez pas protéger ces enfants de l'effort physique, pour une croissance musculaire normale et augmenter la quantité de glycogène, ils recommandent même des cours en sections. Après l'entraînement, le bébé reçoit du jus ou un morceau de chocolat. Pour réduire le risque de maladies infectieuses graves, la vaccination est obligatoire..

Soyez sûr d'apprendre! Pensez-vous que les pilules et l'insuline sont le seul moyen de garder le sucre sous contrôle? Pas vrai! Vous pouvez le vérifier vous-même en commençant à l'utiliser. en savoir plus >>