Syndrome métabolique - les bases de la thérapie pathogénétique

En 1948, le célèbre clinicien E. M. Tareev écrivait: «L'idée de l'hypertension est le plus souvent associée aux hypersthéniques obèses, avec une altération possible du métabolisme des protéines, avec un colmatage du sang avec des produits de métamorphose incomplète - cholestérol, acide urinaire

En 1948, le célèbre clinicien E. M. Tareev écrivait: «L'idée d'hypertension est le plus souvent associée à l'hypersthénique obèse, à une altération possible du métabolisme des protéines, à un colmatage du sang par des produits de métamorphose incomplète - cholestérol, acide urique. Ainsi, il y a plus de 50 ans, l'idée du syndrome métabolique (SEP) s'est pratiquement formée. En 1988, G. Reaven a décrit un complexe de symptômes, y compris l'hyperinsulinémie, une tolérance au glucose altérée, un faible cholestérol HDL et une hypertension artérielle, lui donnant le nom de «syndrome X» et spéculant d'abord que tous ces changements sont basés sur la résistance à l'insuline (IR) avec hyperinsulinémie compensatoire. En 1989, J. Kaplan a montré que l'obésité abdominale est une composante essentielle du «quatuor mortel». Dans les années 90. le terme «syndrome métabolique», tel que proposé par M. Henefeld et W. Leonhardt, est apparu. La prévalence de ce complexe de symptômes prend le caractère d'une épidémie et dans certains pays, dont la Russie, atteint 25 à 35% parmi la population adulte.

Les critères généralement acceptés pour la SEP n'ont pas encore été développés, probablement en raison du manque de vues unifiées sur sa pathogenèse. La discussion en cours sur la légitimité de l'utilisation des termes MS «complète» et «incomplète» illustre la sous-estimation d'un mécanisme unique qui provoque le développement parallèle de toutes les cascades de troubles métaboliques dans la résistance à l'insuline.

L'IR est une pathologie polygénique dans le développement de laquelle des mutations des gènes du substrat récepteur de l'insuline (IRS-1 et IRS-2) peuvent être significatives, β3-récepteurs adrénergiques, protéine de découplage (UCP-1), ainsi que des défauts moléculaires dans les protéines de la voie de signalisation de l'insuline (transporteurs de glucose). Un rôle particulier est joué par une diminution de la sensibilité à l'insuline dans les tissus musculaires, adipeux et hépatiques, ainsi que dans les glandes surrénales. Dans les myocytes, l'absorption et l'utilisation du glucose sont perturbées et une résistance à l'effet antilipolytique de l'insuline se développe dans le tissu adipeux. La lipolyse intensive dans les adipocytes viscéraux conduit à la libération d'une grande quantité d'acides gras libres (AGL) et de glycérol dans la circulation sanguine porte. En entrant dans le foie, le FFA, d'une part, devient un substrat pour la formation de lipoprotéines athérogènes, et d'autre part, empêche la liaison de l'insuline aux hépatocytes, potentialisant l'IR. L'hépatocyte IR conduit à une diminution de la synthèse du glycogène, à l'activation de la glycogénolyse et à la gluconéogenèse. Pendant longtemps, l'IR est compensé par la production excessive d'insuline, de sorte que la violation du contrôle glycémique ne se manifeste pas immédiatement. Mais, comme la fonction des cellules β pancréatiques est épuisée, le métabolisme des glucides se décompense, d'abord sous la forme d'une altération de la glycémie à jeun et de la tolérance au glucose (NTG), puis du diabète de type 2 (T2SD). Une diminution supplémentaire de la sécrétion d'insuline dans la SEP est causée par l'exposition prolongée à des concentrations élevées de FFA sur les cellules β (ce que l'on appelle l'effet lipotoxique). Avec les défauts génétiquement déterminés existants dans la sécrétion d'insuline, le développement de T2SD est considérablement accéléré.

Selon une autre hypothèse, le rôle principal dans le développement et la progression de la résistance à l'insuline est joué par le tissu adipeux de la région abdominale. Une caractéristique des adipocytes viscéraux est une sensibilité élevée à l'effet lipolytique des catécholamines et une faible sensibilité à l'effet antilipolytique de l'insuline.

En plus des substances qui régulent directement le métabolisme lipidique, une cellule graisseuse produit des œstrogènes, des cytokines, de l'angiotensinogène, un inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1, de la lipoproténlipase, de l'adipsine, de l'adinopectine, de l'interleukine-6, du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), transformant le facteur de croissance B, la leptine et al. Il a été démontré que le TNF-α est capable d'agir sur le récepteur de l'insuline et les transporteurs de glucose, potentialisant la résistance à l'insuline et stimulant la sécrétion de leptine. La leptine (la «voix du tissu adipeux») régule le comportement alimentaire en agissant sur le centre hypothalamique de saturation; augmente le tonus du système nerveux sympathique; améliore la thermogenèse dans les adipocytes; inhibe la synthèse d'insuline; agit sur le récepteur de l'insuline de la cellule, réduisant le transport du glucose. Dans l'obésité, une résistance à la leptine est observée. On pense que l'hyperleptinémie a un effet stimulant sur certains facteurs de libération hypothalamique (RF), en particulier sur ACTH-RF. Ainsi, avec la SEP, un hypercorticisme léger est souvent observé, qui joue un rôle dans la pathogenèse de la SEP.

Une attention particulière devrait être accordée aux mécanismes de développement de l'hypertension artérielle (AH) dans la SEP, certains d'entre eux étaient inconnus jusqu'à récemment, en raison de laquelle l'approche pathogénétique du traitement de la SEP n'était pas entièrement développée.

Il existe de nombreuses études sur les mécanismes subtils de l'influence de la résistance à l'insuline et de l'hyperinsulinémie sur la pression artérielle..

Normalement, l'insuline a un effet protecteur vasculaire en raison de l'activation de la phosphatidyl 3-kinase dans les cellules endothéliales et les microvaisseaux, ce qui conduit à l'expression du gène endothélial NO synthase, à la libération de NO par les cellules endothéliales et à la vasodilatation liée à l'insuline.

Actuellement, les mécanismes suivants des effets de l'hyperinsulinémie chronique sur la tension artérielle ont été établis:

  • stimulation du système sympathoadrénal (CAS);
  • stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS);
  • blocage des mécanismes d'échange d'ions transmembranaires avec augmentation de la teneur en Na + et Ca ++ intracellulaire, diminution de K + (augmentation de la sensibilité de la paroi vasculaire aux influences pressives);
  • augmentation de la réabsorption de Na + dans les tubules proximaux et distaux du néphron (rétention d'eau avec développement d'hypervolémie), retard de Na + et Ca ++ dans les parois des vaisseaux sanguins avec une augmentation de leur sensibilité aux influences pressives;
  • stimulation de la prolifération des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire (rétrécissement des artérioles et augmentation de la résistance vasculaire).

L'insuline est impliquée dans la régulation de l'activité du système nerveux sympathique en réponse à l'apport alimentaire. Dans des études expérimentales, il a été constaté qu'avec la famine, l'activité du CAC diminue et avec l'augmentation de l'apport alimentaire (en particulier les graisses et les glucides).

On suppose que l'insuline, traversant la barrière hémato-encéphalique, stimule l'absorption de glucose dans les cellules régulatrices associées aux noyaux ventromédiaux de l'hypothalamus. Cela réduit leur effet inhibiteur sur les centres du système nerveux sympathique du tronc cérébral et augmente l'activité du système nerveux sympathique central.

Dans des conditions physiologiques, ce mécanisme est régulateur, tandis qu'en hyperinsulinémie il conduit à une activation persistante du CAS et à une stabilisation de l'hypertension.

Une augmentation de l'activité des parties centrales du SAS conduit à une hypersympathicotonie périphérique. Dans les reins, l'activation des récepteurs β de Juga s'accompagne de la production de rénine et d'une augmentation de la rétention de sodium et de liquide. Une hypersympathicotonie permanente à la périphérie du muscle squelettique entraîne une violation de la microvascularisation, d'abord avec une raréfaction physiologique des microvaisseaux, puis des changements morphologiques, tels qu'une diminution du nombre de capillaires fonctionnels. Une diminution du nombre de myocytes correctement diffusés, qui sont les principaux consommateurs de glucose dans l'organisme, entraîne une augmentation de la résistance à l'insuline et une hyperinsulinémie. Ainsi, le cercle vicieux se ferme.

Grâce à la protéine kinase activée par un mitogène, l'insuline améliore les effets vasculaires dommageables en stimulant divers facteurs de croissance (facteur de croissance dérivé des plaquettes, facteur de croissance analogue à l'insuline, facteur de croissance transformant P, facteur de croissance des fibroblastes, etc.), ce qui entraîne la prolifération et la migration des cellules musculaires lisses, la prolifération des fibroblastes vasculaires. parois, accumulation de matrice extracellulaire. Ces processus provoquent le remodelage du système cardiovasculaire, entraînant une perte d'élasticité de la paroi vasculaire, une microcirculation altérée, la progression de l'athérogenèse et, finalement, une augmentation de la résistance vasculaire et une stabilisation de l'hypertension.

Certains auteurs pensent que la dysfonction endothéliale joue un rôle majeur dans la pathogenèse de l'hypertension associée aux troubles métaboliques. Chez les personnes présentant une résistance à l'insuline et une hyperinsulinémie, il y a une diminution de la réponse à la vasodilatation et une augmentation de l'exposition aux vasoconstricteurs, ce qui entraîne des complications cardiovasculaires.

L'hyperuricémie est caractéristique du syndrome métabolique (selon diverses sources, elle survient chez 22 à 60% des patients atteints de SEP).

Actuellement, il est démontré que la concentration d'acide urique dans le sang est en corrélation avec la triglycéridémie et la gravité de l'obésité abdominale; la base de ce phénomène est le fait que la synthèse accrue d'acides gras active la voie pentose pour l'oxydation du glucose, contribuant à la formation de ribose-5-phosphate, à partir de laquelle la synthèse du noyau purine.

Compte tenu de tous les aspects ci-dessus du problème, un algorithme thérapeutique pour l'approche pathogénétique du traitement du syndrome métabolique devrait être formé.

Traitement du syndrome métabolique

Le traitement complexe du syndrome métabolique comprend les positions équivalentes suivantes: changements de style de vie, traitement de l'obésité, traitement des troubles du métabolisme des glucides, traitement de l'hypertension artérielle, traitement de la dyslipidémie.

Changement de style de vie

Cet aspect sous-tend le succès du traitement du syndrome métabolique..

L'objectif du médecin dans ce cas est de former une motivation stable pour le patient, visant à la mise en œuvre à long terme des recommandations sur la nutrition, l'activité physique et la prise de médicaments. «L'attitude réussie» permet au patient de supporter plus facilement les difficultés qu'exige un changement de style de vie.

Changez de régime. Le régime alimentaire d'un patient atteint d'un syndrome métabolique doit non seulement entraîner une diminution du poids corporel, mais également ne pas provoquer de troubles métaboliques et ne pas provoquer d'augmentation de la pression artérielle. La famine dans le syndrome X est contre-indiquée, car il s'agit d'un stress sévère, et avec des troubles métaboliques existants, cela peut entraîner des complications vasculaires aiguës, une dépression, une rupture de la «crise alimentaire». La nourriture doit être fréquente, la nourriture doit être prise en petites portions (généralement trois repas principaux et deux ou trois repas intermédiaires) avec un apport calorique quotidien ne dépassant pas 1500 kcal. Le dernier repas est une heure et demie avant le coucher. La base de la nutrition est des glucides complexes avec un faible indice glycémique, ils devraient représenter jusqu'à 50 à 60% de la valeur nutritionnelle. L'unité de l'indice glycémique des aliments est la variation de la glycémie après avoir mangé, égale à la variation de la glycémie après avoir mangé 100 g de pain blanc. La plupart des produits de confiserie, boissons sucrées, pâtisseries, petites céréales ont un indice glycémique élevé; leur consommation doit être éliminée ou minimisée. IG faible en grains entiers, légumes, fruits, riche en fibres alimentaires. La quantité totale de graisses ne doit pas dépasser 30% de la teneur totale en calories, graisses saturées - 10%. Chaque repas doit inclure une quantité adéquate de protéines pour stabiliser la glycémie et assurer la satiété. Le poisson doit être consommé au moins deux fois par semaine. Les légumes et les fruits doivent être présents dans l'alimentation au moins cinq fois par jour. La quantité autorisée de fruits sucrés dépend du degré de violation du métabolisme des glucides; en présence de diabète de type 2, ils doivent être fortement limités.

Sel comestible - pas plus de 6 g par jour (une cuillère à café).

L'alcool, en tant que source de «calories vides», stimulant de l'appétit, déstabilisateur glycémique, doit être exclu du régime alimentaire ou minimisé. S'il est impossible de renoncer à l'alcool, la préférence doit être donnée au vin rouge sec, pas plus de 200 ml par jour.

Il est conseillé aux patients de tenir un journal alimentaire, où ils enregistrent quoi, en quelle quantité et à quelle heure il a été mangé et bu..

L'arrêt du tabac est nécessaire, cela réduit considérablement le risque de complications cardiovasculaires et cancéreuses.

Activité physique. Selon les estimations de G. Reaven, la résistance à l'insuline peut être détectée chez 25% des personnes ayant un mode de vie sédentaire. L'activité musculaire régulière entraîne en soi des changements métaboliques qui diminuent la résistance à l'insuline. Pour obtenir un effet thérapeutique, il suffit de pratiquer quotidiennement une marche intensive de 30 minutes ou de trois à quatre fois par semaine pour effectuer des courses de 20 à 30 minutes.

Traitement de l'obésité

Lors du traitement du syndrome métabolique, un résultat satisfaisant peut être considéré comme une diminution de poids de 10 à 15% la première année de traitement, de 5 à 7% la deuxième année et l'absence de récurrence de la prise de poids à l'avenir.

Le respect d'un régime hypocalorique et d'un régime d'activité physique n'est pas toujours possible pour les patients. Dans ces cas, un traitement médicamenteux contre l'obésité est indiqué..

Actuellement, l'orlistat et la sibutramine sont enregistrés et recommandés pour le traitement à long terme de l'obésité en Russie. Le mécanisme de leur action est fondamentalement différent, ce qui permet dans chaque cas de sélectionner le médicament optimal, et dans les cas graves d'obésité résistante à la monothérapie, de prescrire ces médicaments dans un complexe.

Traitement des troubles du métabolisme des glucides

La gravité des troubles du métabolisme des glucides dans le syndrome métabolique va du minimum (altération de la glycémie à jeun et de la tolérance au glucose (NTG)) au développement du diabète de type 2.

Dans le cas du syndrome métabolique, les médicaments qui affectent le métabolisme des glucides doivent être prescrits non seulement en présence de T2SD, mais également dans les troubles moins graves (réversibles!) Du métabolisme des glucides. L'hyperinsulinémie nécessite des tactiques thérapeutiques agressives. Il existe des preuves de complications caractéristiques du diabète, déjà au stade d'une altération de la tolérance au glucose. On pense que cela est associé à des épisodes fréquents d'hyperglycémie postprandiale..

Un arsenal puissant d'agents hypoglycémiants modernes vous permet de choisir la thérapie optimale dans chaque cas.

1. Médicaments qui réduisent la résistance à l'insuline

Avec syndrome métabolique - médicaments de choix.

Actuellement, le seul biguanide qui réduit la résistance à l'insuline est la metformine. Selon UKPDS, le traitement par la metformine pour T2SD réduit le risque de décès par diabète de 42%, l'infarctus du myocarde - de 39%, les accidents vasculaires cérébraux - de 41%.

Peut être considéré comme un médicament de première intention dans le traitement du syndrome métabolique.

Mécanisme d'action: sensibilité accrue des tissus à l'insuline; suppression de la gluconéogenèse dans le foie; un changement dans la pharmacodynamique de l'insuline en réduisant le rapport de l'insuline liée à libre et en augmentant le rapport de l'insuline à la proinsuline; la suppression de l'oxydation des graisses et la formation d'acides gras libres, des niveaux inférieurs de triglycérides et de LDL, une augmentation des HDL; selon certains rapports - effet hypotenseur; stabilisation ou perte de poids. Réduit l'hyperglycémie à jeun et l'hyperglycémie postprandiale. L'hypoglycémie ne provoque pas.

Il peut être prescrit pour NTG, ce qui est particulièrement important du point de vue de la prévention du développement de T2SD.

B. Thiazolidinediones ("glitazones", sensibilisateurs à l'insuline)

La pioglitazone et la rosiglitazone sont autorisées pour un usage clinique.

En Russie, un groupe de médicaments non appliqués, probablement en raison d'une nouveauté relative, d'un risque connu d'insuffisance hépatique aiguë et d'un coût élevé.

Mécanisme d'action: augmenter l'absorption du glucose par les tissus périphériques (activer GLUT-1 et GLUT-4, inhiber l'expression du facteur de nécrose tumorale qui améliore la résistance à l'insuline); réduire la production de glucose par le foie; réduire la concentration d'acides gras libres et de triglycérides dans le plasma en inhibant la lipolyse (par une augmentation de l'activité de la phosphodiestérase et de la lipoprotéine lipase). Agir uniquement en présence d'insuline endogène.

2. Inhibiteurs des α-glucosidases

Mécanisme d'action: inhibe de manière compétitive les α-glucosidases intestinales (saccharose, maltase, glucoamylase) - enzymes qui décomposent les sucres complexes. Il interfère avec l'absorption des glucides simples dans l'intestin grêle, ce qui entraîne une diminution de l'hyperglycémie postprandiale. Réduit le poids corporel et, par conséquent, a un effet hypotenseur.

3. Sécrétogènes d'insuline

Les médicaments de cette classe sont prescrits pour le syndrome métabolique dans les cas où il n'est pas possible d'atteindre un contrôle glycémique satisfaisant à l'aide de médicaments qui réduisent la résistance à l'insuline et / ou l'acarbose, ainsi qu'en présence de contre-indications. Le risque d'hypoglycémie et de prise de poids avec une utilisation prolongée nécessite une approche strictement différenciée lors du choix d'un médicament. Le rendez-vous avec NTG n'est pas pratiqué. La combinaison d'insulinosécrétogènes et de biguanides est très efficace.

A. Préparations sulfonylurées

L'expérience clinique montre que la monothérapie avec certains insulino-sécrétogènes (en particulier le glibenclamide) chez les patients atteints du syndrome métabolique s'avère généralement inefficace même à des doses maximales en raison de l'augmentation de la résistance à l'insuline - l'épuisement de la capacité sécrétoire des cellules β se produit et une variante consommatrice d'insuline de T2SD se forme. La préférence doit être donnée aux formes posologiques hautement sélectives qui ne provoquent pas d'hypoglycémie. Il est conseillé de prendre le médicament une fois par jour - pour augmenter l'observance du traitement.

Ces exigences sont satisfaites par la préparation de la deuxième génération de glyclazide sous forme pharmacologique de MV (libération modifiée) et la préparation de la troisième génération de glimépiride.

Glyclazide - un médicament hautement sélectif (spécifique de la sous-unité SUR1 des canaux potassiques sensibles à l'ATP des cellules β), restaure le profil physiologique de la sécrétion d'insuline; augmente la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline, provoquant des changements post-transcriptionnels de GLUT-4 et activant l'effet de l'insuline sur la glycogène synthétase musculaire; réduit le risque de thrombose en inhibant l'agrégation et l'adhésion des plaquettes et en augmentant l'activité du plasminogène tissulaire; réduit les peroxydes lipidiques plasmatiques.

Le glimépiride est complexé avec le récepteur SURX sulfonylurée. Il a un effet périphérique prononcé: il augmente la synthèse de glycogène et de graisse en raison de l'activation de la translocation GLUT-1 et GLUT-4; réduit le taux de gluconéogenèse dans le foie, augmentant la teneur en fructose-6-bisphosphate. Il a une activité glucagonotrope plus faible que les autres préparations de sulfonylurée. Fournit un faible risque d'hypoglycémie - provoque une diminution minimale de la glycémie avec une sécrétion d'insuline minimale. Il a des effets anti-agrégation et anti-athérogènes, inhibant sélectivement la cyclooxygénase et réduisant la conversion de l'acide arachidonique en thromboxane A2. Il est complexé avec des cellules graisseuses, la cavéoline, qui détermine probablement l'effet spécifique du glimépiride sur l'activation de l'utilisation du glucose dans le tissu adipeux.

B. Régulateurs glycémiques prandiaux (sécrétogènes à courte durée d'action)

Médicaments hypoglycémiants à haute vitesse, dérivés d'acides aminés. Le répaglinide et le natéglinide sont représentés en Russie.

Le mécanisme d'action est une stimulation rapide et à court terme de la sécrétion d'insuline par les cellules β en raison de l'interaction réversible rapide avec des récepteurs spécifiques des canaux potassiques sensibles à l'ATP..

On pense que le natéglinide est plus sûr pour le développement de l'hypoglycémie: la sécrétion d'insuline causée par le natéglinide dépend du niveau de glycémie et diminue à mesure que la glycémie diminue. La possibilité d'utiliser de faibles doses de natéglinide dans le NTG chez les patients présentant un risque élevé de complications cardiovasculaires (NAVIGATOR) est à l'étude..

4. Insulinothérapie

Le début précoce de l'insulinothérapie dans le syndrome métabolique (à l'exception des cas de décompensation du diabète) ne semble pas souhaitable, car il est susceptible d'aggraver les manifestations cliniques de l'hyperinsulinisme. Cependant, il convient de noter que, pour éviter les complications du diabète, une compensation du métabolisme des glucides doit être obtenue à tout prix. Avec un effet insatisfaisant des types de traitement énumérés précédemment, une insulinothérapie doit être prescrite, éventuellement dans des combinaisons acceptables avec des médicaments hypoglycémiants oraux. En l'absence de contre-indications, une combinaison avec des biguanides est préférée..

Traitement de l'hypertension artérielle

Le niveau cible de pression artérielle dans le développement du diabète de type 2 est

Moins de 30 kg: comment vivre et quoi faire en cas de syndrome métabolique

«Mangez moins, bougez plus» et d'autres façons de devenir plus minces qui n'aideront pas ici. Notre auteur Sasha Zhukovskaya parle de sa bataille avec un diagnostic de "résistance à l'insuline".

J'ai 12 ans, l'été 2000. Avec une hauteur de 164 cm, je suis passé de 50 kg à 74 en un an, mais ni moi ni ma famille ne sommes encore conscients du sérieux, nous marchons pensivement à travers le marché de l'habillement au centre d'Ukhta. Il n'y a pas encore de «Topshop» - nous achetons toujours des jeans de la même femme. Cool, turc. La vendeuse par habitude en apporte plusieurs paires: elle se souvient bien de moi et de ma silhouette. Mais rien ne m'arrive (enfin, ça doit l'être!). Elle sort calmement quelques jeans de plus grande taille. Soudain, le fabricant a changé la ligne de taille? Aussi passé. On arrive donc au 30, la plus grande taille, elle n'en a plus. Ma mère remarque que je mets probablement trop de lait et de petits pains. En fait, à ce moment-là, j'ai réalisé que j'étais en surpoids.

Réalisant que je suis beaucoup plus complet que mes pairs, j'ai trouvé dans mes livres de référence médicaux à domicile ce qu'est l'obésité et ce qu'est l'IMC. Elle a calculé son indice de masse corporelle et était triste. Les répertoires expliquaient bien l'essence de l'obésité, mais ne décrivaient pas une seule raison qui pouvait être comprise, à l'exception d'une «suralimentation» importante. Mais quel genre de suralimentation est-ce, quand toute ma vie la famille a à peine réussi.

J'ai essayé d'ajuster mon alimentation - refuser les salades ou les vacances chaudes en famille, dîner au plus tard à six heures du soir, boire plus d'eau. J'ai trouvé tous ces conseils utiles pour perdre du poids dans les livres; alors tout le monde n'avait pas Internet. Cela n'a pas aidé - le poids a simplement grimpé. En onzième année, je pesais déjà 85 kilogrammes avec une croissance de 165.

À l'école, les garçons se moquaient de moi à cause de leur plénitude. Il n'y avait pas de blagues trop perverses, elles ne m'ont pas empoisonné, mais elles ne m'ont pas perçu comme une fille. Et je craignais que les filles soient amies avec moi pour qu'elles soient plus belles dans mon contexte.

Les attaques de narcissisme ont cédé la place à des crises de colère et de réticence à être grosses. Jusqu'à l'âge de douze ans, j'avais l'air complètement différent et pesais beaucoup moins: je me souvenais bien de cet état et de «cela» moi-même. "Présent" J'étais un étranger pour moi. Mais alors l'école a pris fin. Je suis parti pour une autre ville - et mes expériences ont été oubliées: il s'est avéré que la plénitude n'interfère pas avec l'habillement cool, les sorties et la vie. Je pensais que je ne pourrais peut-être jamais perdre du poids, et si je ne le prenais pas pour acquis maintenant, je souffrirais. J'ai commencé à acheter des trucs sympas, j'ai supporté ma 16e taille anglaise et 52e russe.

C'est là que mon poids a atteint le point critique à ce moment-là - 95 kilogrammes. J'avais 23 ans. Ce chiffre m'a choqué, et malgré l'expérience infructueuse passée de perdre du poids, j'ai réessayé. Ce qui était: zumba, force, entraînement circulaire, massages et enveloppements corporels, LPG et même lipolyse laser. J'ai réussi à perdre environ 15 kilos, mais ils sont revenus très rapidement, en moins de six mois, même si je n'ai pas abandonné les cours et les massages. Fait intéressant, mon environnement ne comprenait pas pourquoi je combattais le poids. Après tout, "et c'est ainsi" pour moi.

Les endocrinologues, je me suis tourné vers des tests prescrits pour les hormones thyroïdiennes, ont découvert l'ordre complet là-bas et les ont renvoyés chez eux. «Eh bien, vous mangez juste moins et bougez plus», m'a expliqué une dizaine de médecins différents, à qui j'ai parlé au cours des différentes années. remercier.

Cette année, j'ai eu 30 ans, en juin, le poids atteignait 105 kg. Les hanches dépassaient 120 cm, la taille - 130 cm! Elle s'est dit: "******. (Sensationnel)". Il faut faire quelque chose avec ça..

J'ai commencé avec les forums de maman. En général, c'est un endroit où vous pouvez trouver des recommandations pour tous les médecins possibles - le nombre maximum de problèmes de santé se glisse pendant la grossesse des mères, puis les enfants doivent être traités. Ces super femmes savent qui traite la carie dentaire mieux que quiconque dans la ville et qui les sauve de la perte de cheveux, de l'obésité, de la dépression et des coliques. J'ai donc trouvé mon endocrinologue Julia. "Enchanteresse!" - Twitter sur son forum.

Le médecin a réalisé que j'étais un cas négligé, elle m'a à peine vu. Les tests et mon journal de nutrition ont montré que je souffrais de troubles graves appelés syndrome métabolique. Sinon, la résistance à l'insuline.

Ce que c'est?

En termes simples, un trouble métabolique, à cause duquel vous devenez gros et ne pouvez pas l'arrêter. Et si scientifiquement, dans ce syndrome, les tissus périphériques de notre corps perdent leur sensibilité à l'insuline - la principale hormone responsable du métabolisme lipidique.

Comment et pourquoi cela se produit, la médecine ne sait pas avec certitude: inflammation, si vous la portez sur vos jambes et ne la traitez pas vraiment, pathologies génétiques, stress de trop manger que personne ne s'est arrêté à temps.

L'hormone insuline est produite par le pancréas. Nous entendons principalement parler de lui comme d'une hormone qui régule la glycémie. Je ne savais même pas comment cette hormone est omnipotente et à quel point elle affecte le métabolisme. L'insuline fournit également du glucose aux cellules tissulaires, synthétise les acides gras dont le corps a besoin et arrête la lipolyse - la dégradation des graisses. Si l'insuline est produite trop, comme dans le syndrome métabolique, elle s'accumule dans le sang et le corps cesse de se séparer de la graisse accumulée. À l'avenir, si la violation progresse et que le niveau d'insuline augmente, le corps perd sa tolérance au glucose. Vous commencez à vouloir des bonbons de façon incontrôlable et vous ne pouvez pas vous arrêter avant d'avoir mangé tous les chocolats dans un rayon de 100 mètres. Si vous ne faites rien ici, le diabète ou l'hépatose hépatique peuvent se développer - une maladie qui mène à la cirrhose.

Seul un médecin peut diagnostiquer et déterminer exactement à quel point votre syndrome est avancé. Ne lisez pas les sites de la première ligne de la recherche et ne buvez aucun médicament avant d'avoir consulté un endocrinologue.

Comment suspecter un syndrome métabolique:

  • vous avez souvent faim;
  • pour manger, vous n'avez pas besoin d'une assiette, mais d'une casserole entière de pommes de terre frites;
  • vous ne pouvez pas imaginer votre vie sans bonbons, vous ne pouvez pas rester un jour sans elle;
  • vous avez le ventre et la taille très pleins, et la graisse y est principalement déposée (la taille fait plus de 80 cm de volume)
  • vous avez la peau sèche des mains, au niveau des coudes et des genoux, votre peau sur les jointures s'est assombrie;
  • les cheveux tombent inexplicablement (inexplicablement - cela signifie que vous n'êtes pas enceinte et n'avez pas récemment donné naissance à un bébé, et ce n'est pas une perte saisonnière, mais régulière)
  • dormir mal et rester éveillé surtout la nuit.

Comment votre endocrinologue le déterminera: il vous désignera pour effectuer des tests sanguins généraux et biochimiques, des tests pour les hormones thyroïdiennes, l'insuline, le glucose et l'indice HOMA, le cholestérol, les triglycérides et la leptine (l'hormone responsable de l'appétit), vérifiera si les ovaires et hormones sexuelles - vous dirigera vers le gynécologue. Mon médecin m'a également demandé de vérifier si le foie présentait des signes d'hépatose graisseuse. Cela peut être découvert en faisant une échographie.

Je ne pouvais rien trouver de sensible sur Internet à propos de la résistance à l'insuline, à l'exception de deux ou trois articles de Wikipédia, alors j'ai torturé l'endocrinologue traitant et les amis de médecins d'autres régions. J'ai découvert Pubmed (une base de données créée par la Bibliothèque nationale de médecine des États-Unis - N.D.E.) et j'ai lu des informations sur la recherche sur l'insuline. Il est donc devenu clair que je ne peux pas perdre de poids précisément à cause du syndrome: peu importe ce que je mange, le corps perçoit cela comme un aliment sans glucides. Pour le corps, je "meurs de faim", et nous avons l'enfer, la douleur, la panique. Par conséquent, au lieu de voir que je mange réellement assez de glucides, le cerveau demande de plus en plus.

Avec le syndrome métabolique, «manger moins, bouger plus» ne fonctionne pas sans intervention extérieure - vous devez boire les médicaments prescrits par votre médecin, parfois même faire des compte-gouttes.

Avec le début du traitement, la faim diminue et il devient plus facile de tolérer un régime thérapeutique. Mais les filles pleines qui ne soupçonnent même pas qu'elles sont malades, les connaisseurs de Facebook sur la perte de poids, les commentateurs occasionnels sur Instagram et leurs proches diront que ce ne sont que des connards paresseux qui ne vont pas au gymnase et mangent de la pizza pendant des jours. Oui, j'ai vraiment mangé pendant des jours, et ce processus ne peut pas être arrêté par un seul effort de volonté. Vous ne pouvez pas inculquer l'amour du sport par l'humiliation. Vous ne pouvez pas appeler les gens des créatures paresseuses, mieux les aider. Nous avons besoin d'un traitement, et pas seulement de l'appétit excessif et des envies de sucreries - les médicaments aident le corps à comprendre où il s'est éteint dans le mauvais sens, aident à renforcer la dégradation des graisses.

Comment traite-t-on le syndrome métabolique (et où vont les kilogrammes)

Le médecin prescrit des médicaments en fonction des tests: pour supprimer l'appétit incontrôlé, pour réduire l'insuline et le glucose dans le sang, les vitamines et les acides aminés qui aident le métabolisme - par exemple, l'acide alpha-lipoïque, les oméga-3, les vitamines B. Peut prescrire des médicaments qui administré par voie intraveineuse ou goutte à goutte, par exemple, des hépatoprotecteurs.

De plus, le «régime et le sport», déjà familier à tous ceux qui ont déjà perdu le pire. Le régime alimentaire devra être respecté tout au long de la vie. Les médicaments sont généralement annulés et vérifiés comment le corps lui-même s'en sort. Si tout est en ordre, le régime et l'activité suffiront à empêcher que l'histoire ne se répète. Si les tests au cours du test montrent que l'insuline a augmenté, les médicaments devront être à nouveau bu. Les personnes âgées doivent généralement prendre des médicaments toute leur vie. Je n'ai pas été annulé et ne le serai pas avant l'été prochain.

Le régime est basé sur les principes de l'indice d'insuline des produits. Cela signifie combien les niveaux d'insuline dans le sang augmenteront si vous utilisez ce produit. Les chercheurs ont pris 100 grammes du produit d'insuline le plus élevé - le pain blanc comme base.

Un exemple de liste de «interdits» ressemble à ceci:

  • tout est féculent: pommes de terre, betteraves, riz blanc, flocons de maïs et produits à base de farine de maïs;
  • toute la farine et le beurre: au revoir, pain et hamburgers;
  • des bonbons (c'est logique, il faut réguler l'insuline!) et des fruits sucrés (bananes, dattes);
  • boissons gazeuses et alcool.

J'ai compilé un tableau d'index des produits d'insuline pour moi et je le partagerai avec grand plaisir.

Le sens du régime est de manger les aliments et les plats qui ne provoqueront pas la production frénétique d'insuline dans le corps. Tout d'abord, on m'a prescrit un régime rigide, qui aiderait à reconfigurer le pancréas à la production correcte d'insuline. Avec un régime strict, vous ne pouvez même pas des céréales non dangereuses comme le sarrasin, uniquement des légumes, de l'eau et du fromage cottage. Et pas de sucre bien sûr.

J'ai commencé le traitement en juillet de cette année. Au cours du premier mois de prise du médicament, le corps est devenu fou et, par habitude, j'ai bu du soda, de la chaleur et des biscuits. Ne fais pas ça! En août, je me suis ressaisie et j'ai commencé ce régime très rigide. Les envies de sucreries ont commencé à chuter, tout comme l'appétit. J'ai remarqué que je ne peux plus manger un morceau entier de poulet, je n'en maîtrise que la moitié. En octobre, d'autres changements sont devenus perceptibles - mes goûts alimentaires ont beaucoup changé, tirés sur des légumes que je n'ai jamais aimé manger, sur des fruits que j'avais été indifférents toute ma vie (les pommes). Avec la fin de la phase difficile du régime thérapeutique, je m'attendais à sauter sur des pommes de terre avec de la mayonnaise, sur mes biscuits et chocolat préférés, mais rien de tel - j'ai croqué ma carotte, comme il y a un mois. J'ai arrêté de frire, j'ai commencé à ragoût ou à tout faire cuire. L'indifférence aux bonbons a atteint des proportions telles que je ne mange même pas de bonbons qui se trouvent sur mon bureau devant mes yeux. Mon mari achète du chocolat pour lui, mais je n'ai aucune envie de le manger.

Je ne pensais pas qu'il pouvait être guéri. Je ne pensais pas que les médicaments aidaient, que le régime alimentaire et le sport pouvaient en quelque sorte influencer. J'ai commencé à aller au gymnase seulement en octobre, et avant cela, je me limitais à de plus longues promenades avec le chien. Eh bien, comme tous les gens à part entière, je pensais que je devais d'abord perdre du poids et ensuite seulement aller au gymnase.

La publicité des articles de sport (salut, Reebok et autres titans de l'industrie) semble dire que le sport est pour intelligent et mince. Par miracle, j'ai surmonté ce stéréotype et j'y suis quand même allé. Peut-être que dans ma salle de gym il y a beaucoup de gens avec des formes différentes.

Il vous suffit de venir au gymnase et de prendre le coach pour vous aider. Il s'assurera que vous faites tout correctement. Il y a aussi des activités de danse ou d'aérobie. Si l'âme ne ment pas - achetez un vélo pour que le corps soit habitué et aime le mouvement.

Quel est le résultat?

C'est décembre. Pendant 5 mois de traitement, j'ai diminué de plus de 30 kilogrammes et je suis passé de la taille 54-56 à la 46e. J'ai commencé un autre Instagram afin de montrer ce que je mange - les restrictions alimentaires ont inclus l'imagination, et sur le pouce j'invente des salades à partir de divers fruits et légumes sains. Chez Pubmed, j'ai lu diverses études sur des produits qui peuvent et ne peuvent pas être résistants à l'insuline, j'ai reconstitué mon comprimé avec les informations que j'ai trouvées. Elle a commencé à sourire et à prendre des photos plus souvent. Il est difficile de décrire la réaction de son mari - il est choqué. Pendant un certain temps, je me suis regardé ramper doucement vers mon objectif, puis je me suis inscrit avec moi dans le hall.

La chose la plus étonnante à propos de tout cela est le peu d'informations sur ce problème, le peu qu'il a été étudié. Nous savons seulement que nous devons adhérer à une bonne nutrition, mais que faire si nous mangeons bien toute notre vie et que le poids augmente, nous ne savons pas.

J'espère que mon histoire aidera certains d'entre vous à réfléchir profondément et à explorer les origines de l'excès de poids: allez chez l'endocrinologue, le gynécologue et le thérapeute, vous aurez peut-être besoin d'un psychologue. Ce n'est pas du tout effrayant. Effrayant - quand vous ne savez pas quoi en faire.

Syndrome métabolique

Le syndrome métabolique (ou syndrome de résistance à l'insuline) est un complexe de troubles métaboliques interconnectés dans le corps, qui comprend:

  • le métabolisme des glucides
  • métabolisme lipidique
  • métabolisme des purines
  • sensibilité des tissus à l'insuline
  • obésité abdominale
  • hypertension artérielle

Le syndrome métabolique se manifeste par une hypertension artérielle, qui présente des caractéristiques: sauts de tension artérielle pendant la journée et hypertension artérielle la nuit.

L'obésité abdominale est un type d'obésité spécial pour le syndrome métabolique. Le tissu adipeux dans ce type d'obésité se dépose au-dessus de la taille - dans l'abdomen. L'obésité entraîne des changements hémodynamiques dans le corps, le développement d'une hypertension artérielle, d'une arythmie, d'une insuffisance cardiaque, d'une maladie coronarienne, de maladies articulaires, de maladies gynécologiques chez la femme.

Symptômes du syndrome métabolique

  • fatigue
  • humeur dépressive
  • prostration
  • dyspnée
  • appétit incontrôlé
  • la soif
  • urination fréquente
  • peau sèche
  • transpiration
  • maux de tête

Important! Les violations combinées dans le concept de "syndrome métabolique" peuvent se produire sans symptomatologie prononcée pendant une longue période de temps.

Le signet des processus de violation se forme souvent pendant la puberté chez les enfants. Les premiers symptômes du syndrome métabolique:

  • dyslipidémie (violation du métabolisme des lipides et du cholestérol)
  • hypertension artérielle.

Le risque de mortalité en présence de syndrome métabolique double. Ne retardez pas la visite chez le médecin. Inscrivez-vous pour une consultation avec un spécialiste qualifié.

Diagnostic du syndrome métabolique

Le diagnostic est établi sur la base des données obtenues à la suite d'un examen externe, de la mesure du poids, du tour de taille et de la pression artérielle.

Des antécédents médicaux sont enregistrés et des tests de laboratoire sont prescrits:

  • biochimie du sang (y compris les indicateurs du métabolisme des glucides et des lipides)
  • détermination des hormones sexuelles
  • détermination de l'insuline dans le sang, etc..

Le diagnostic de cette maladie est la prérogative d'un médecin ou d'un endocrinologue.

Syndrome métabolique: causes et mécanisme de développement, symptômes, diagnostic, traitement

Le syndrome métabolique est un complexe clinique et de laboratoire de symptômes qui survient avec des troubles métaboliques. La pathologie est basée sur l'immunité à l'insuline ou la résistance des cellules et des tissus périphériques. Lorsque la sensibilité à l'hormone responsable de l'absorption du glucose est perdue, tous les processus dans le corps commencent à se produire anormalement. Chez les patients, le métabolisme des lipides, des purines, des glucides est perturbé. La glycémie augmente et, dans les cellules, il y a une carence.

À la fin du 20e siècle, des scientifiques américains ont combiné divers changements métaboliques du corps humain en un seul syndrome. Le professeur Riven, résumant les résultats des études d'autres auteurs et ses propres observations, a appelé la pathologie "Syndrome X". Il a prouvé que la résistance à l'insuline, l'obésité viscérale, l'hypertension et l'ischémie myocardique sont les signes d'une condition pathologique.

La principale cause du syndrome est l'hérédité. Un rôle important dans le développement de la maladie est joué par un mode de vie incorrect, le stress et un déséquilibre hormonal. Chez les personnes hypodynamiques qui préfèrent les aliments gras et riches en glucides, le risque de développer une pathologie est très élevé. Les aliments riches en calories, le transport personnel et le travail sédentaire sont des causes exogènes de troubles métaboliques dans la plupart de la population des pays développés. Actuellement, le syndrome métabolique en prévalence est comparé à une épidémie voire une pandémie. La maladie touche le plus souvent les hommes de 35 à 65 ans. Cela est dû aux caractéristiques du fond hormonal du corps masculin. Chez les femmes, la maladie se développe après le début de la ménopause, lorsque la production d'œstrogènes cesse. Des cas isolés de pathologie sont enregistrés chez les enfants et les jeunes, mais une augmentation du taux d'incidence dans cette catégorie d'âge a récemment été notée..

Les personnes atteintes du syndrome présentent des signes de plusieurs maladies multifactorielles à la fois: diabète, obésité, hypertension et ischémie cardiaque. Un lien clé dans leur développement est la résistance à l'insuline. Chez les patients, la graisse s'accumule dans l'abdomen, le tonus des vaisseaux sanguins augmente souvent, l'essoufflement, la fatigue, les maux de tête, la cardialgie et une sensation constante de faim se produisent. L'hypercholestérolémie et l'hyperinsulinémie se trouvent dans le sang. La prise de glucose musculaire s'aggrave.

Le diagnostic du syndrome repose sur des données obtenues lors d'un examen général du patient par un endocrinologue. Les indicateurs de l'indice de masse corporelle, du tour de taille, du spectre lipidique et de la glycémie sont d'une grande importance. Parmi les méthodes instrumentales, les plus informatives sont: l'échographie cardiaque et la mesure de la pression artérielle. Le syndrome métabolique est difficile à traiter. Le traitement consiste à observer un régime spécial qui vous permet de normaliser le poids corporel, ainsi que l'utilisation de médicaments qui rétablissent le métabolisme altéré. En l'absence de traitement opportun et adéquat, des complications potentiellement mortelles se développent: athérosclérose, accident vasculaire cérébral, crise cardiaque, impuissance, infertilité, hépatose graisseuse, goutte.

Le syndrome métabolique est un problème médical urgent en raison du mode de vie malsain de la plupart de la population. Afin d'éviter de graves complications de la pathologie, il est nécessaire de bien manger, de normaliser le poids corporel, de faire de l'exercice, de renoncer à l'alcool et de fumer. Actuellement, la maladie n'est pas complètement traitée, mais la plupart des changements qui se produisent dans le corps du patient sont réversibles. Une thérapie compétente et un mode de vie sain aideront à obtenir une stabilisation stable de l'état général..

Facteurs étiologiques

Le syndrome métabolique est une pathologie polyétiologique qui se produit sous l'influence de divers facteurs. La résistance à l'insuline se forme chez les personnes ayant une hérédité accablée. C'est la principale cause du syndrome. Le gène codant pour le métabolisme dans le corps est situé sur le chromosome 19. Sa mutation entraîne une modification de la quantité et de la qualité des récepteurs sensibles à l'insuline - ils diminuent ou cessent de percevoir l'hormone. Le système immunitaire synthétise des anticorps qui bloquent ces cellules réceptrices..

D'autres facteurs qui provoquent des troubles métaboliques comprennent:

  • Nutrition irrationnelle avec une prédominance d'aliments gras et glucides dans l'alimentation, une suralimentation constante, un apport calorique excessif et une consommation insuffisante;
  • Manque d'exercice, manque d'activité physique et autres facteurs qui ralentissent le métabolisme;
  • Spasmes des vaisseaux sanguins et troubles circulatoires provoqués par des fluctuations de la pression artérielle et entraînant une perturbation persistante de l'apport sanguin aux organes internes, en particulier au cerveau et au myocarde;
  • Surmenage psycho-émotionnel - stress fréquents, explosions d'émotions, expériences, situations de conflit, amertume de la perte et autres charges qui violent la régulation neurohumorale des organes et des tissus;
  • Déséquilibre hormonal entraînant des troubles métaboliques, un dépôt de graisse sur l'abdomen et la formation d'une obésité viscérale-abdominale;
  • Arrêt respiratoire à court terme dans un rêve, provoquant une hypoxie cérébrale et augmentant la sécrétion d'hormone de croissance, ce qui réduit la sensibilité des cellules à l'insuline;
  • Prendre des antagonistes de l'insuline - glucocorticostéroïdes, contraceptifs oraux, hormones thyroïdiennes, ainsi que des antidépresseurs, des bloqueurs adrénergiques et des antihistaminiques;
  • Traitement inadéquat du diabète sucré par l'insuline, augmentant encore la quantité d'hormones dans le sang et contribuant à la dépendance des récepteurs avec la formation progressive de la résistance à l'insuline.

La réduction de la sensibilité à l'insuline est un processus évolutif qui permet au corps de survivre à la famine. Les gens modernes, mangeant des aliments riches en calories et ayant une prédisposition génétique, courent le risque de développer une obésité nutritionnelle et un syndrome métabolique.

Chez les enfants, les causes du syndrome sont les habitudes alimentaires, le faible poids à la naissance et les conditions de vie sociales et économiques. Les adolescents souffrent de pathologie en l'absence d'une alimentation équilibrée et d'une activité physique suffisante.

Pathogénèse

L'insuline est une hormone qui remplit un certain nombre de fonctions vitales, dont la principale est l'absorption du glucose par les cellules du corps. Il se lie aux récepteurs situés sur la paroi cellulaire et assure la pénétration des glucides dans la cellule depuis l'espace extracellulaire. Lorsque les récepteurs perdent leur sensibilité à l'insuline, le glucose et l'hormone elle-même s'accumulent simultanément dans le sang. Ainsi, la résistance à l'insuline est la base de la pathologie, qui peut être causée par un certain nombre de raisons..

L'action de l'insuline est normale. Avec la résistance à l'insuline, la cellule ne répond pas à la présence d'une hormone et le canal pour le glucose ne s'ouvre pas. L'insuline et le sucre restent dans le sang

Lors de la consommation d'une grande quantité de glucides simples, la concentration de glucose dans le sang augmente. Cela devient plus que ce dont le corps a besoin. Le glucose musculaire est consommé pendant le travail actif. Si une personne mène une vie sédentaire et mange en même temps des aliments riches en glucides, le glucose s'accumule dans le sang et les cellules limitent sa consommation. Le pancréas compense la production d'insuline. Lorsque la quantité d'hormone dans le sang atteint un nombre critique, les récepteurs cellulaires cessent de la percevoir. C'est ainsi que se forme la résistance à l'insuline. L'hyperinsulinémie stimule à son tour l'obésité et la dyslipidémie, qui affectent pathologiquement les vaisseaux.

Le groupe à risque de syndrome métabolique est composé de personnes:

  1. Qui ont souvent une pression artérielle élevée,
  2. Embonpoint ou obèse,
  3. Mener un style de vie sédentaire,
  4. Abus d'aliments gras et glucides,
  5. Accro aux mauvaises habitudes,
  6. Diabète sucré de type II, maladie coronarienne, maladies vasculaires,
  7. Avoir des parents souffrant d'obésité, de diabète, de maladies cardiaques.

Les caractéristiques schématiquement pathomorphologiques du syndrome peuvent être représentées comme suit:

  • Manque d'exercice et malnutrition,
  • Diminution de la sensibilité des récepteurs interagissant avec l'insuline,
  • Augmentation de l'hormone sanguine,
  • Hyperinsulinémie,
  • Dyslipidémie,
  • Hypercholestérolémie,
  • Obésité,
  • Hypertension,
  • Dysfonctionnement cardiovasculaire,
  • Hyperglycémie,
  • La formation de radicaux libres lors de la dégradation des protéines,
  • Dommages corporels.

Le degré de développement de la pathologie, reflétant sa pathogenèse:

  1. Initiale - dysglycémie, maintien d'une fonction pancréatique normale, absence de diabète et de maladie cardiaque;
  2. Modéré - développement progressif de la tolérance au glucose, dysfonction pancréatique, hyperglycémie;
  3. Grave - présence de diabète sucré, pathologie pancréatique sévère.

Comment se manifeste le syndrome?

La pathologie se développe progressivement et se manifeste par des symptômes de diabète sucré, d'hypertension artérielle et d'IHD.

Les patients se plaignent de:

  • La faiblesse,
  • Prostration,
  • Baisse des performances,
  • Apathie,
  • Les troubles du sommeil,
  • Sautes d'humeur,
  • Agressivité,
  • Refus de plats de viande et dépendance aux bonbons,
  • Augmentation de l'appétit,
  • Assoiffé,
  • Polyurie.

Les symptômes cardiaques, la tachycardie, l'essoufflement rejoignent les signes généraux de l'asthénisation corporelle. Il y a des changements dans le système digestif, qui se manifestent par la constipation, les ballonnements, les coliques. Manger des aliments sucrés améliore l'humeur pendant une courte période..

Les personnes atteintes du syndrome ont une couche de graisse prononcée sur l'abdomen, la poitrine et les épaules. Ils ont des graisses déposées autour des organes internes. C'est ce que l'on appelle l'obésité viscérale, conduisant à un dysfonctionnement des structures affectées. Le tissu adipeux remplit également une fonction endocrinienne. Il produit des substances qui provoquent une inflammation et modifient les propriétés rhéologiques du sang. Le diagnostic d'obésité abdominale est posé lorsque le tour de taille chez l'homme atteint 102 cm, et chez la femme 88. Le signe externe de l'obésité est des stries - bordeaux ou cyanotiques étroites rayures ondulées de différentes largeurs sur la peau de l'abdomen et des cuisses. Les taches rouges dans le haut du corps sont une manifestation de l'hypertension. Les patients éprouvent des nausées, des maux de tête lancinants et écrasants, une bouche sèche, une hyperhidrose la nuit, des étourdissements, des tremblements des extrémités, des «mouches» vacillantes devant les yeux, une décoordination des mouvements.

Critères diagnostiques

Le diagnostic du syndrome métabolique provoque certaines difficultés chez les spécialistes. Cela est dû à l'absence de symptômes spécifiques, suggérant la présence d'une maladie spécifique. Il comprend un examen général du patient par un endocrinologue, la collecte de données sur les antécédents médicaux, des consultations supplémentaires avec un nutritionniste, un cardiologue, un gynécologue et un andrologue. Les médecins découvrent si le patient a une prédisposition génétique à l'obésité, comment son poids corporel a changé au cours de sa vie, quel type de tension artérielle il a habituellement, s'il souffre de maladies cardiaques et vasculaires, dans quelles conditions il vit.

critères de diagnostic du syndrome métabolique

Lors de l'examen, les experts font attention à la présence de stries et de taches rouges sur la peau. Déterminez ensuite les données anthropométriques du patient afin de détecter l'obésité viscérale. Pour ce faire, mesurez le tour de taille. Sur la base de la croissance et du poids, calculer l'indice de masse corporelle.

Diagnostic de pathologie en laboratoire - détermination du niveau sanguin:

La concentration de ces substances est beaucoup plus élevée que la normale. La protéine est trouvée dans l'urine - un signe de néphropathie diabétique.

Les méthodes de recherche instrumentale ont une valeur auxiliaire. La pression artérielle des patients est mesurée plusieurs fois par jour, un électrocardiogramme est enregistré, une échographie du cœur et des reins, une échographie, une radiographie, une tomodensitométrie et une IRM des glandes endocrines sont effectuées.

Processus de guérison

Le traitement du syndrome vise à activer le métabolisme des graisses et des glucides, à réduire le poids du patient, à éliminer les symptômes du diabète et à lutter contre l'hypertension artérielle. Pour le traitement de la pathologie, des recommandations cliniques spéciales ont été élaborées et appliquées, dont la mise en œuvre est une exigence obligatoire pour un résultat positif.

La thérapie diététique est très importante dans le traitement de la pathologie. Chez les personnes qui ont surmonté l'obésité, la pression artérielle et la glycémie reviennent à la normale plus rapidement, les symptômes de la maladie deviennent moins prononcés et le risque de complications graves est réduit.

Les principes d'une bonne nutrition:

  • Exclusion du régime alimentaire des glucides simples - muffins, confiseries, bonbons, boissons gazéifiées, ainsi que la restauration rapide, les conserves, les viandes fumées, les saucisses;
  • Limitez les aliments salés, les pâtes, le riz et la semoule, les raisins, les bananes;
  • L'utilisation de légumes et fruits frais, herbes, céréales, viande et poisson maigre, fruits de mer, produits laitiers sans sucre;
  • Nutrition fractionnée 5-6 fois par jour en petites portions toutes les trois heures sans trop manger ni famine;
  • Boissons autorisées - boissons aux fruits non sucrées et compotes, tisanes sans sucre, eau minérale;
  • Enrichissement de l'alimentation avec des vitamines, des minéraux, des fibres alimentaires.

Les patients atteints du syndrome doivent suivre un régime pauvre en glucides à vie. Une forte restriction calorique donne de bons résultats dans la lutte contre l'excès de poids, mais tout le monde ne peut pas résister à ce régime. Les patients souffrent de faiblesse, d'impuissance et de mauvaise humeur. Il y a souvent des perturbations et des accès de gourmandise. C'est pourquoi les protéines animales devraient devenir la base de l'alimentation. Un apport insuffisant en glucides - la principale source d'énergie, conduit à la consommation de dépôts de graisse accumulés, ce qui contribue à une perte de poids efficace. Dans les cas graves, en l'absence de l'effet du traitement conservateur de l'obésité, une opération est réalisée - shunt gastrique ou biliopancréatique.

L'activité physique est indiquée pour les patients qui n'ont aucune maladie du système musculo-squelettique. Les plus utiles sont la course, le vélo, la natation, la marche, la danse, l'aérobic, la musculation. Pour les personnes souffrant de problèmes de santé, il suffit de faire des exercices quotidiens le matin et de se promener au grand air.

Pharmacothérapie - la nomination de médicaments de divers groupes pharmacologiques:

  1. Préparations pour la lutte contre l'hyperglycémie - Metformine, Siofor, Glucofage;
  2. Médicaments hypolipidémiants pour la correction de la dyslipidémie - «Rosuvastatine», «Fénofibrate»;
  3. Médicaments antihypertenseurs pour normaliser la pression artérielle - "Moxonidine", "Kapoten", "Perineva";
  4. Médicaments qui suppriment le processus d'absorption des graisses - «Xenical», «Orsoten»;
  5. Médicaments réduisant l'appétit - Fluoxétine.

Les préparations pharmacologiques sont sélectionnées individuellement pour chaque patient, en tenant compte de l'état général du corps, du stade de la pathologie, du facteur étiologique et des résultats de l'hémogramme. Avant de commencer un traitement médicamenteux, vous devez essayer toutes les méthodes non médicamenteuses - alimentation, sports, modes de vie sains. Parfois, cela suffit pour faire face au syndrome métabolique de gravité initiale et modérée.

Les procédures physiothérapeutiques améliorent l'efficacité des régimes et des médicaments. En règle générale, les patients se voient prescrire un massage, une chambre hyperbare, une myostimulation, une cryothérapie, une fangothérapie, une hirudothérapie.

La médecine traditionnelle dans la lutte contre le syndrome métabolique n'est pas très efficace. Appliquer des frais diurétiques, diaphorétiques, cholérétiques, ainsi que des composés phytochimiques qui accélèrent le métabolisme. Les infusions et décoctions les plus populaires de racine de chicorée, stigmates de maïs, rhizomes de pissenlit, graines de bourrache.

La prévention

Mesures pour prévenir le développement du syndrome métabolique:

  • Nutrition adéquat,
  • Activité physique complète,
  • Rejet des mauvaises habitudes,
  • La lutte contre l'inactivité physique,
  • Exclusion de la tension nerveuse, du stress, de l'épuisement émotionnel,
  • Prendre les médicaments prescrits par votre médecin,
  • Surveillance régulière de la pression artérielle et surveillance périodique du cholestérol,
  • Contrôle du poids et des paramètres corporels,
  • Examen clinique avec surveillance constante par l'endocrinologue et tests périodiques d'hormones.

Le pronostic de la pathologie avec un traitement commencé et correctement sélectionné en temps opportun est dans la plupart des cas favorable. Un diagnostic tardif et le manque de thérapie adéquate sont les causes de complications graves et potentiellement mortelles. Les patients développent rapidement un dysfonctionnement persistant du cœur et des reins..

L'obésité, l'angine de poitrine et l'hypertension sont les causes de décès prématuré de millions de personnes. Ces pathologies se produisent dans le contexte du syndrome métabolique. Actuellement, la plupart des habitants du monde sont en surpoids ou obèses. Il faut se rappeler que plus de 50% des personnes meurent d'une insuffisance coronarienne associée à des troubles métaboliques.