Anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas: tout ce que vous devez savoir sur l'analyse

Les anticorps (at) dirigés contre les cellules bêta du pancréas sont un marqueur qui démontre la pathologie auto-immune des cellules bêta responsables de la synthèse de l'insuline. L'analyse est abordée afin de déterminer le diabète sucré (type I), ainsi que le rapport de la probabilité de son développement chez les personnes ayant une prédisposition héréditaire à cette maladie. Il peut également être attribué à un donneur pancréatique potentiel..

Autoanticorps: leur présence indique-t-elle toujours la présence d'une maladie?

D'une autre manière, les cellules bêta sont appelées cellules d'îlots de Langerans ou ICA, dont la défaite peut être établie au cours de l'étude en cours. Les autoanticorps (un sous-groupe d'anticorps formés contre les anticorps, les protéines et d'autres substances du corps) sont différents en ce qu'ils apparaissent dans le sérum sanguin bien avant le développement du diabète sucré. En raison de cette caractéristique, il est possible de déterminer le risque et la prédisposition d'une maladie insulino-dépendante.

Parmi les causes possibles de l'apparition d'anticorps figurent:

Maladies infectieuses antérieures, y compris le virus Koksaki B4;

Autres maladies virales, etc..

Les données médicales statistiques confirment qu'un résultat de test positif ne signifie pas toujours la présence d'une maladie:

Dans 0,5% de tous les cas, des anticorps ont été détectés chez des personnes en bonne santé.

De 2 à 6% - le nombre de ceux qui n'ont pas la maladie, mais qui sont un proche parent du patient atteint de diabète sucré (1er degré de parenté).

70-80% - ceux qui ont vraiment cette maladie.

Étonnamment, le manque d'anticorps ne signifie pas que vous ne développerez jamais de maladie. De plus, les tests au stade du diabète visible sont moins efficaces. Par exemple, si au début vous menez une étude dans 8 cas sur 10, le marqueur vous informera de l'apparition du diabète. Mais après quelques années - seulement 2 sur 10, alors - encore moins.

Si le pancréas a d'autres pathologies (le processus inflammatoire est une pancréatite ou un cancer), il n'y aura pas d'anticorps dans l'analyse.

Le processus de test de la présence d'anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas

Afin de savoir s'il y a des cellules bêta dans la glande, vous devez contacter le laboratoire pour donner du sang d'une veine. L'étude n'a pas besoin de préparation préalable. Vous n'avez pas à vous affamer, à renoncer à votre alimentation habituelle, etc..

Après avoir pris le sang est envoyé dans un tube vide. Certains centres médicaux y pré-placent un gel spécial aux propriétés anti-adhérentes. Une boule de coton imbibée de liquide est appliquée sur le site de ponction, ce qui aide à désinfecter la peau et à arrêter le sang. Si un hématome se forme au site de ponction, le médecin vous recommandera de recourir à des compresses chauffantes pour résoudre la stase sanguine.

L'indice de positivité est déchiffré comme suit:

0,95-1,05 - un résultat douteux. Besoin de répéter l'étude.

1,05 - et plus - positif.

Les médecins ont remarqué que plus l'âge de la personne capable de déterminer la présence d'anticorps était bas et plus le titre était élevé, plus le risque de développer un diabète était élevé..

En moyenne, le coût de l'analyse est d'environ 1 500 roubles.

Anticorps dirigés contre les antigènes des cellules pancréatiques (GAD / IA-2)

Autoanticorps pour la glutamate décarboxylase et la tyrosine phosphatase des cellules bêta pancréatiques, qui jouent un rôle important dans la pathogenèse du diabète sucré insulino-dépendant et sont des marqueurs pronostiques du développement du diabète sucré de type 1 et du besoin d'administration d'insuline.

Anticorps dirigés contre les îlots pancréatiques (anti-GAD / IA2) de la classe IgG, autoanticorps dirigés contre les cellules bêta pancréatiques, anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase (HDA) et la tyrosine phosphatase (TF).

Synonymes anglais

Pool d'anticorps anti-GAD / IA2, auto-anticorps anti-glutamique décarboxylase-65 (GAD) et insulinome antigène 2 (Tyrosine Phosphatase, IA2, ICA-512).

Dosage immunosorbant lié aux enzymes (ELISA).

UI / ml (unité internationale par millilitre).

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

Ne fumez pas pendant 30 minutes avant de donner du sang.

Aperçu de l'étude

Le diabète sucré de type 1 (DM-1, insulino-dépendant) est une maladie endocrinienne chronique causée par la destruction auto-immune des cellules bêta du tissu des îlots pancréatiques, ce qui entraîne une carence absolue en insuline et une augmentation de la glycémie. Des troubles du métabolisme des glucides et des manifestations cliniques du diabète sucré surviennent lorsque plus de 80% des cellules bêta sont détruites. La maladie est généralement diagnostiquée dans l'enfance et l'adolescence..

Le diabète de type 1 est caractérisé par la présence d'auto-anticorps, qui ont une valeur pathogénétique directe dans la destruction des cellules productrices d'insuline et le développement de la maladie. Un mécanisme de développement et un spectre d'anticorps similaires sont détectés dans le diabète auto-immun adulte (LADA), qui a récemment été considéré comme une variante du diabète de type 1 émergé plus tard, mais qui est souvent diagnostiqué comme un diabète de type 2 en raison de caractéristiques liées à l'âge..

Les manifestations du diabète depuis plusieurs années sont précédées d'une augmentation du taux d'auto-anticorps dans le sang, qui est un signe précoce d'activité auto-immune de la maladie. Ces anticorps comprennent des autoanticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase (GAD), la protéine tyrosine phosphatase (IA2), l'insuline et les composants cytoplasmiques des cellules des îlots.

La glutamate décarboxylase (HDA, GAD) est une protéine d'un poids moléculaire de 65 kDa, qui est impliquée dans la synthèse du neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central - l'acide gamma-aminobutyrique (GABA). Le GAD est exprimé dans les systèmes nerveux central et périphérique, dans les îlots du pancréas, des testicules, des ovaires, du thymus et de l'estomac. Des sérums de 70 à 80% des personnes atteintes de prédiabète et de diabète sucré de type 1 nouvellement diagnostiqué réagissent avec cet antigène..

La tyrosine phosphatase (IA-2) est un autoantigène des îlots localisés dans des granules denses de cellules bêta pancréatiques. Des anticorps contre celui-ci sont détectés chez 50 à 75% des patients atteints de diabète sucré de type 1, ainsi qu'avant les premières manifestations cliniques. Selon certains rapports, l'IA-2 et les anticorps anti-insuline sont plus fréquents chez les enfants que chez les patients adultes et indiquent une destruction agressive des cellules bêta.

Avec l'évolution de la maladie, le niveau d'auto-anticorps dans le sang diminue progressivement, ce qui est associé à la destruction du substrat antigénique. À cet égard, chez les patients atteints de diabète sucré de type 1 à long terme, la détermination des auto-anticorps peut avoir une faible valeur diagnostique.

Le niveau d'anticorps dirigés contre le GAD, l'IA-2, l'insuline (IAA) et les antigènes des composants cytoplasmiques des cellules des îlots (ISA) est d'une grande importance pour le diagnostic et le pronostic du diabète de type 1 dans la famille immédiate des patients diabétiques. Le précurseur du CD-1 peut être considéré comme le fait même de détecter des anticorps, plutôt que de déterminer l'une quelconque de leurs espèces distinctes. Certaines études ont montré que c'est la présence d'auto-anticorps anti-GAD et IA-2, plutôt que des caractéristiques phénotypiques, qui détermine en grande partie la probabilité d'une insulinothérapie. La présence de plusieurs auto-anticorps augmente considérablement le risque de développer la maladie à l'avenir par rapport à une augmentation isolée de l'un des types d'anticorps.

Des systèmes de test ont été développés à la fois pour la détermination complète des auto-anticorps et pour l'identification de leurs espèces individuelles. La sensibilité de la mesure conjointe des niveaux d'anti-GAD / IA-2 pour le diagnostic du diabète de type 1 est de 96%, la spécificité est de 98%. Les anticorps sont détectés en moyenne chez 73% des patients atteints de DM-1 nouvellement diagnostiqué, chez 95% des patients diabétiques de moins de 5 ans et chez 84% des personnes malades depuis plus de 5 ans..

L'identification d'une prédisposition au développement du diabète et le diagnostic précoce de la maladie permettent d'utiliser en temps opportun des mesures préventives, de prescrire un traitement adéquat et de prévenir la progression de la maladie et le développement de complications.

À quoi sert l'étude??

  • Pour le diagnostic précoce du diabète sucré auto-immun (diabète de type 1),
  • pour le diagnostic différentiel du diabète auto-immun adulte (LADA) et du diabète de type 2,
  • pour diagnostiquer le prédiabète,
  • identifier une prédisposition et une évaluation des risques du diabète de type 1,
  • prédire la nécessité d'une insulinothérapie chez les patients diabétiques.

Quand une étude est prévue?

  • Lors de l'examen d'enfants et d'adultes présentant un risque élevé de développer un diabète sucré (dont les proches parents sont atteints de diabète de type 1),
  • lors de l'examen des personnes atteintes d'hyperglycémie ou d'une tolérance au glucose altérée.

Que signifient les résultats??

Valeurs de référence: 0 - 4 UI / ml.

Causes de l'augmentation des anticorps anti-GAD / IA2:

  • prédiabète,
  • diabète sucré de type 1 (diabète sucré insulino-dépendant) aux premiers stades de développement,
  • diabète auto-immun adulte (LADA),
  • diabète gestationnel (diabète enceinte).

Qu'est-ce qui peut affecter le résultat?

Dans certaines maladies systémiques du tissu conjonctif (par exemple, le lupus érythémateux disséminé) et les maladies thyroïdiennes, le niveau d'anticorps GAD / IA2 peut augmenter.

  • Des anticorps anti-glutamate décarboxylase sont détectés chez 8% des personnes en bonne santé..
  • Il faut se rappeler que le niveau d'auto-anticorps est considérablement réduit dans les derniers stades de la maladie en raison de la destruction des cellules bêta.

Qui prescrit l'étude?

Endocrinologue, thérapeute, pédiatre, médecin généraliste.

Littérature

  • Shapovalyants O.S., Nikonova T.V. Signification diagnostique et pronostique des auto-anticorps dans le diabète sucré. Un nouveau marqueur du processus auto-immun - anticorps anti-ZnT8 // Diabète sucré - 2011. - n ° 2. - p. 18-21.
  • Pozzilli P. et Mario U. Diabète auto-immun ne nécessitant pas d'insuline au moment du diagnostic (diabète auto-immun latent de l'adulte). Définition, caractérisation et prévention potentielle.// Diabetes Saga. - 2001. - Vol. 24, n ° 8. - P. 1460-1467.
  • Verge C. F., Stenger D., et al. Utilisation combinée des auto-anticorps (auto-anticorps IA-2, auto-anticorps anti-GAD, auto-anticorps anti-insuline, anticorps des cellules des îlots cytoplasmiques) dans le diabète de type 1: Atelier d'auto-anticorps anti-îlots combinatoires // Diabète - décembre 1998 - vol. 47, non. 12. - P. 1857-1866.
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Anticorps dans le diagnostic du diabète de type 1

Un médecin blogueur du Bélarus partagera ses connaissances avec nous de manière compréhensible et informative..

Le diabète de type I fait référence aux maladies auto-immunes. Lorsque plus de 80 à 90% des cellules bêta meurent ou ne fonctionnent pas, les premiers symptômes cliniques du diabète sucré apparaissent (grande quantité d'urine, soif, faiblesse, perte de poids, etc.) et le patient est obligé de consulter un médecin. Étant donné que la majeure partie des cellules bêta meurent avant l'apparition des signes du diabète, vous pouvez calculer le risque de diabète de type 1, prédire à l'avance la forte probabilité de la maladie et commencer le traitement à temps.

L'administration précoce d'insuline est extrêmement importante car elle réduit la gravité de l'inflammation auto-immune et préserve les cellules bêta restantes, ce qui préserve finalement la sécrétion résiduelle d'insuline plus longue et rend le cours du diabète plus doux (protège contre le coma hypoglycémique et l'hyperglycémie). Aujourd'hui, je vais parler des types d'anticorps spécifiques et de leur importance dans le diagnostic diabète sucré.

La gravité de l'inflammation auto-immune peut être déterminée par le nombre et la concentration de divers anticorps spécifiques de quatre types:

- cellules des îlots pancréatiques (ICA),

- tyrosine phosphatase (anti-IA-2),

- au glutamate décarboxylase (anti-GAD),

Ces types d'anticorps concernent principalement les immunoglobulines de classe G (IgG). Habituellement, ils sont déterminés à l'aide de systèmes de test basés sur ELISA (dosage immuno-enzymatique).

Les premières manifestations cliniques du diabète sucré de type I coïncident généralement avec une période d'un processus auto-immun très actif, par conséquent, au début du diabète de type I, divers anticorps spécifiques peuvent être détectés (plus précisément, les auto-anticorps sont des anticorps qui peuvent interagir avec les antigènes de leur propre corps). Au fil du temps, lorsqu'il n'y a presque pas de cellules bêta vivantes, le nombre d'anticorps peut diminuer et même disparaître du sang.

Anticorps anti-cellules pancréatiques (ICA)

Le nom ICA vient de l'anglais. anticorps contre les cellules des îlots - anticorps dirigés contre les cellules des îlots. Le nom ICAab est également trouvé - à partir d'anticorps antigènes de cellules d'îlots.

Une explication est nécessaire ici sur les îlots du pancréas.

Le pancréas remplit les 2 fonctions les plus importantes:

- ses nombreux acini (voir ci-dessous) produisent du suc pancréatique, qui est sécrété par le système de canaux dans le duodénum en réponse à la prise de nourriture (fonction pancréatique exocrine),

- les îlots de Langerhans sécrètent un certain nombre d'hormones dans le sang (fonction endocrinienne).

Les îles Langerhans sont des accumulations de cellules endocrines situées principalement dans la queue du pancréas. Les îles ont été découvertes en 1869 par le pathologiste allemand Paul Langerhans. Le nombre d'îlots atteint 1 million, mais ils n'occupent que 1 à 2% de la masse du pancréas.

L'îlot de Langerhans (en bas à droite) est entouré d'acini.

Chaque acinus se compose de 8 à 12 cellules sécrétoires et d'épithélium canalaire.

Les îles Langerhans contiennent plusieurs types de cellules:

- les cellules alpha (15-20% du nombre total de cellules) sécrètent du glucagon (cette hormone augmente le taux de glucose dans le sang),

- les cellules bêta (65-80%) sécrètent de l'insuline (réduit la glycémie),

- les cellules delta (3-10%) sécrètent de la somatostatine (inhibe la sécrétion de nombreuses glandes. La somatostatine sous la forme du médicament Octreotide est utilisée pour traiter la pancréatite et les saignements dans le tractus gastro-intestinal),

- Les cellules PP (3-5%) sécrètent le polypeptide pancréatique (inhibe la formation de suc pancréatique et améliore la sécrétion du suc gastrique),

- les cellules epsilon (jusqu'à 1%) sécrètent de la ghréline (une hormone de la faim qui améliore l'appétit).

Au cours du développement du diabète de type I, des auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules des îlots (ICA) apparaissent dans le sang en raison de lésions auto-immunes du pancréas. Les anticorps apparaissent 1 à 8 ans avant le début des premiers symptômes du diabète. L'ICA est déterminé dans 70 à 95% des cas de diabète de type I, contre 0,1 à 0,5% chez les personnes en bonne santé. Il existe de nombreux types de cellules et de nombreuses protéines différentes dans les îlots de Langerhans; par conséquent, les anticorps dirigés contre les cellules des îlots du pancréas sont très divers..

On pense que dans les premiers stades du diabète, ce sont les anticorps dirigés contre les îlots qui déclenchent le processus destructeur auto-immun, désignant des «cibles» pour la destruction du système immunitaire. Par rapport à l'ICA, d'autres types d'anticorps apparaissent beaucoup plus tard (le processus auto-immun paresseux initial se termine par la destruction rapide et massive des cellules bêta). Les patients avec ICA sans preuve de diabète finiront toujours par développer un diabète de type I.

Anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase (anti-IA-2)

L'enzyme tyrosine phosphatase (IA-2, de Insulinoma Associated ou Islet Antigen 2) est un autoantigène des cellules des îlots pancréatiques et se trouve dans les granules serrés des cellules bêta. Les anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase (anti-IA-2) indiquent une destruction massive des cellules bêta et sont détectés chez 50 à 75% des patients atteints de diabète de type I. Chez les enfants, l'IA-2 est détecté beaucoup plus souvent que chez les adultes atteints du diabète dit LADA (je discuterai de ce sous-type intéressant de diabète de type I dans un article séparé). Avec l'évolution de la maladie, le niveau d'auto-anticorps dans le sang diminue progressivement. Selon certains rapports, chez les enfants en bonne santé avec des anticorps anti-tyrosine phosphatase, le risque de développer un diabète de type I pendant 5 ans est de 65%.

Anticorps glutamate décarboxylase (anti-GAD, GADab)

L'enzyme glutamate décarboxylase (GAD, de l'anglais glutamic acid decarboxylase - glutamic acid decarboxylase) convertit le glutamate (un sel d'acide glutamique) en acide gamma-aminobutyrique (GABA). Le GABA est un médiateur inhibiteur (ralentissant) du système nerveux (c'est-à-dire qu'il sert à transmettre les influx nerveux). La glutamate décarboxylase est située sur la membrane cellulaire et se trouve uniquement dans les cellules nerveuses et les cellules bêta du pancréas.

En médecine un aminalon nootropique (améliorant le métabolisme et la fonction cérébrale) est utilisé, qui est l'acide gamma-aminobutyrique.

En endocrinologie, la glutamate décarboxylase (GAD) est un autoantigène et dans le diabète de type I, des anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase (anti-GAD) sont détectés chez 95% des patients. On pense que l'anti-GAD reflète la destruction actuelle des cellules bêta. Anti-GAD est typique chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et est moins fréquent chez les enfants. Les anticorps de la glutamate décarboxylase peuvent être détectés chez un patient 7 ans avant l'apparition des signes cliniques du diabète.

Si vous lisez attentivement, vous vous souvenez que l'enzyme glutamate décarboxylase (GAD) se trouve non seulement dans les cellules bêta du pancréas, mais aussi dans les cellules nerveuses. Bien sûr, il y a beaucoup plus de cellules nerveuses dans le corps que de cellules bêta. Pour cette raison, un niveau élevé d'anti-GAD (≥100 fois plus élevé que le niveau de diabète de type 1!) Se produit dans certaines maladies du système nerveux:

- Syndrome de Mersh - Voltman (syndrome «humain rigide». Rigidité - raideur, tension musculaire constante),

- ataxie cérébelleuse (altération de la stabilité et de la marche due à des dommages au cervelet, du grec. taxis - ordre, a - déni),

- épilepsie (une maladie qui se manifeste par la répétition de divers types de crises),

- myasthénie grave (une maladie auto-immune dans laquelle la transmission des influx nerveux aux muscles striés est altérée, ce qui se manifeste par une fatigue rapide de ces muscles),

- encéphalite paranéoplasique (inflammation du cerveau causée par une tumeur).

L'anti-GAD se retrouve chez 8% des personnes en bonne santé. Chez ces personnes, les anti-GAD sont considérés comme des marqueurs de prédisposition à la maladie thyroïdienne (thyroïdite auto-immune de Hashimoto, thyréotoxicose) et à l'estomac (anémie par carence en vitamine B12).

Anticorps anti-insuline (IAA)

Le nom IAA vient de l'anglais. Auto-anticorps anti-insuline - auto-anticorps anti-insuline.

L'insuline est une hormone pancréatique à cellules bêta qui abaisse la glycémie. Avec le développement du diabète de type 1, l'insuline devient l'un des autoantigènes. Les AIA sont des anticorps que le système immunitaire produit à la fois (endogène) et sur (exogène) de l'insuline injectée. Si le diabète de type I survient chez un enfant de moins de 5 ans, des anticorps anti-insuline y sont détectés dans 100% des cas (avant traitement par insuline). Si le diabète 1 survient chez un adulte, l'AAI n'est détectée que chez 20% des patients.

La valeur des anticorps dans le diabète

Chez les patients atteints de diabète de type I typique, l'incidence des anticorps est la suivante:

- ICA (aux cellules des îlots) - 60-90%,

- anti-GAD (pour glutamate décarboxylase) - 22-81%,

- IAA (à l'insuline) - 16-69%.

Comme vous pouvez le voir, aucun anticorps n'est trouvé chez 100% des patients, par conséquent, pour un diagnostic fiable, les 4 types d'anticorps doivent être déterminés (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Il a été établi que chez les enfants de moins de 15 ans, les plus indicatifs sont 2 types d'anticorps:

- ICA (pour les îlots du pancréas),

Chez l'adulte, pour distinguer le diabète de type I du diabète de type II, il est recommandé de déterminer:

- anti-GAD (pour la glutamate décarboxylase),

- ICA (pour les îlots du pancréas).

Il existe une forme relativement rare de diabète de type I appelée LADA (diabète auto-immun latent chez l'adulte, diabète auto-immun latent chez l'adulte), qui, dans les symptômes cliniques, est similaire au diabète de type II, mais dans son mécanisme de développement et la présence d'anticorps est le diabète de type I. Si le traitement standard du diabète sucré de type II (préparations sulfonylurées par voie orale) est prescrit par erreur en cas de diabète LADA, cela se termine rapidement par une déplétion complète des cellules bêta et oblige à effectuer une insulinothérapie intensive. Je parlerai du diabète LADA dans un article séparé.

Actuellement, le fait de la présence d'anticorps dans le sang (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) est considéré comme un signe avant-coureur du futur diabète de type I. Plus il y a d'anticorps de différents types détectés chez un sujet particulier, plus le risque de développer un diabète de type I est élevé.

La présence d'auto-anticorps anti-ICA ​​(contre les cellules des îlots), IAA (contre l'insuline) et GAD (contre la glutamate décarboxylase) est associée à environ 50% de risque de développer un diabète de type I dans les 5 ans et 80% de risque de développer un diabète de type I dans les 10 ans.

Selon d'autres études, au cours des 5 prochaines années, la probabilité de contracter le diabète de type I est la suivante:

- s'il n'y a que l'ICA, le risque est de 4%,

- en présence d'ICA + d'un autre type d'anticorps (l'un des trois: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), le risque est de 20%,

- en présence d'ICA + 2 autres types d'anticorps, le risque est de 35%,

- en présence des quatre types d'anticorps, le risque est de 60%.

A titre de comparaison: dans l'ensemble de la population, seulement 0,4% tombent malades du diabète de type I. Je vais vous en dire plus sur le diagnostic précoce du diabète de type I..

résultats

le diabète de type I est toujours provoqué par une réaction auto-immune contre les cellules de son pancréas,

l'activité du processus auto-immun est directement proportionnelle au nombre et à la concentration d'anticorps spécifiques,

ces anticorps sont détectés bien avant les premiers symptômes du diabète de type I,

la détermination des anticorps aide à faire la distinction entre le diabète de type I et de type II (diagnostiquer le diabète LADA en temps opportun), établir un diagnostic précoce et prescrire une insuline à temps,

chez l'adulte et l'enfant, différents types d'anticorps sont plus souvent détectés,

pour une évaluation plus complète du risque de diabète, il est recommandé de déterminer les 4 types d'anticorps (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Une addition

Ces dernières années, le 5e autoantigène a été découvert, auquel des anticorps se sont formés dans le diabète de type I. C'est le transporteur de zinc ZnT8 (facile à retenir: transporteur de zinc (Zn) (T) 8), qui est codé par le gène SLC30A8. Le transporteur de Zn ZnT8 transfère les atomes de zinc aux cellules bêta pancréatiques, où ils sont utilisés pour stocker une forme inactive d'insuline.

Les anticorps dirigés contre ZnT8 sont généralement associés à d'autres types d'anticorps (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Lorsque le diabète sucré de type I est détecté pour la première fois, des anticorps anti-ZnT8 sont trouvés dans 60 à 80% des cas. Environ 30% des patients atteints de diabète de type I et l'absence de 4 autres types d'auto-anticorps ont des anticorps anti-ZnT8. La présence de ces anticorps est le signe d'une apparition plus précoce du diabète de type I et d'une carence en insuline plus prononcée..

J'espère que tout ce qui précède vous a été utile.Plus d'informations sont disponibles sur mon site.Blog médical d'un médecin ambulancier.

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La prise de biomatériau est payée en supplément

Prélèvement de sang dans une veine périphérique: 135,00 r.

Dans le cadre du profil - moins cher et plus informatif:

Biomatériau: sérum sanguin, sang EDTA
Durée: à partir de 6 jours ouvrés *

Composition du profil:

  • 23-10-002 Hémoglobine glycosylée (HBA1c)
  • 23-12-001 Glucose
  • 23-20-003 Fructosamine
  • 33-20-009 Insuline
  • 33-20-010 peptide C
  • 52-20-207 Anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas (sur les îlots de Langerhans)
  • 52-20-208 Anticorps contre la glutamate décarboxylase (GAD)
  • 52-20-209 Anticorps contre l'insuline

52-20-207. Anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas (contre les îlots de Langerhans)

Nomenclature MZRF (commande n ° 804n): A12.06.020 "Détermination de la teneur en anticorps dirigés contre les antigènes des cellules des îlots pancréatiques dans le sang"

Biomatériau: sérum sanguin

Délai (en laboratoire): 5 jours ouvrables *

La description

Les anticorps des cellules bêta pancréatiques sont un marqueur de risque de dommages auto-immunes aux cellules pancréatiques qui produisent l'insuline. La détection d'auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules des îlots a la plus grande valeur pronostique en relation avec le développement du diabète sucré insulino-dépendant (détecté chez 70% des patients et seulement chez 0,1 à 0,5% des sains). Ils apparaissent 1 à 8 ans avant la manifestation clinique du diabète. Leur identification permet au clinicien de diagnostiquer le prédiabète, de sélectionner un régime et de réaliser une thérapie immunocorrective.

Indications de rendez-vous

  • Évaluation des risques de développement d'une pathologie auto-immune des cellules bêta du pancréas (prédisposition au diabète de type 1),
  • Résoudre le problème de la prescription d'insuline dans le diabète de type 1, en particulier chez les jeunes patients.

Préparation de l'étude

Aucune préparation d'étude spéciale requise.

Le taux d'anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas

Anticorps anti-îlots pancréatiques, IgG

Aperçu de l'étude

Le diabète sucré insulino-dépendant de type 1 est caractérisé par une production insuffisante d'insuline par les cellules bêta (îlots de Langerhans) dans le pancréas en raison de leur destruction auto-immune. Des auto-anticorps spécifiques aux antigènes des cellules des îlots dans le sérum sanguin sont l'un des indicateurs du diabète sucré insulinodépendant de type 1, qui a un caractère auto-immun. Leur apparence reflète la destruction des cellules bêta pancréatiques et, par conséquent, une synthèse insuffisante de l'insuline, qui est une caractéristique du diabète sucré de type 1. L'inverse est le développement du diabète sucré de type 2, qui est principalement une conséquence de la formation de résistance à l'insuline dans les cellules et n'est pas associé à des processus auto-immuns.

Environ 10% de tous les cas de diabète sont du diabète de type 1 (auto-immun), qui est plus fréquent chez les patients de moins de 20 ans. Les principaux symptômes du diabète, comme l'augmentation de la miction, la soif, la perte de poids et la mauvaise cicatrisation des plaies, surviennent lorsqu'un patient atteint de diabète de type 1 détruit environ 80 à 90% des cellules bêta pancréatiques et n'est plus en mesure de produire une quantité suffisante d'insuline.. Le corps a besoin de production quotidienne d'insuline, car ce n'est qu'avec son aide que le glucose peut pénétrer dans les cellules et être utilisé pour la production d'énergie. Sans suffisamment d'insuline, les cellules meurent de faim et la glycémie augmente (hyperglycémie). L'hyperglycémie aiguë peut entraîner le développement d'un coma diabétique, tandis que l'hypertension chronique peut endommager les vaisseaux sanguins et les organes, tels que les reins.

Dans le diabète sucré auto-immun de type 1, des anticorps spécifiques aux antigènes des cellules des îlots sont détectés dans 95% des cas, tandis que les patients atteints de diabète sucré de type 2 n'ont généralement pas d'auto-anticorps.

Rechercher des anticorps dirigés contre les cellules bêta pancréatiques dans le sang - la méthode la plus courante pour diagnostiquer la nature auto-immune du diabète.

À quoi sert l'étude??

  • Principalement afin de différencier le diabète de type 1 insulinodépendant auto-immun des autres types de diabète. La détermination correcte et opportune du type de diabète élargit les possibilités de traitement précoce avec la sélection de la thérapie la plus appropriée et évite les complications de la maladie.
  • Pour prédire un éventuel diabète sucré de type 1, car les anticorps dirigés contre les îlots peuvent être détectés dans le sang bien avant les premiers symptômes du diabète. Leur identification vous permet de diagnostiquer le prédiabète, de prescrire un régime et une thérapie immunocorrective.

Quand une étude est prévue?

  • Dans le diagnostic différentiel du diabète de type 1 et de type 2 chez les patients atteints de diabète nouvellement diagnostiqué.
  • Dans le diagnostic des formes obscures de diabète sucré, lorsque le patient a été diagnostiqué avec un diabète de type 2, mais qu'il a beaucoup de difficulté à surveiller la glycémie à l'aide d'une thérapie standard.

Anticorps anti-cellules bêta pancréatiques

Les anticorps des cellules bêta pancréatiques (ICA) sont des auto-anticorps qui agissent contre les cellules sécrétoires des îlots pancréatiques, provoquant leur destruction. Dans la pratique du diagnostic, ils sont considérés comme un signe de laboratoire du diabète sucré insulino-dépendant (diabète de type 1). L'étude est indiquée pour les symptômes de l'hyperglycémie, une prédisposition héréditaire au diabète, une réponse insatisfaisante au traitement standard pour les patients atteints de diabète de type 2. Les résultats sont utilisés pour différencier et déterminer le risque de développer une forme insulino-dépendante de la maladie. Le sang veineux est examiné par ELISA. Un indicateur normal est un titre inférieur à 1: 5. Le terme d'analyse est de 11 à 16 jours..

Les anticorps des cellules bêta pancréatiques (ICA) sont des auto-anticorps qui agissent contre les cellules sécrétoires des îlots pancréatiques, provoquant leur destruction. Dans la pratique du diagnostic, ils sont considérés comme un signe de laboratoire du diabète sucré insulino-dépendant (diabète de type 1). L'étude est indiquée pour les symptômes de l'hyperglycémie, une prédisposition héréditaire au diabète, une réponse insatisfaisante au traitement standard pour les patients atteints de diabète de type 2. Les résultats sont utilisés pour différencier et déterminer le risque de développer une forme insulino-dépendante de la maladie. Le sang veineux est examiné par ELISA. Un indicateur normal est un titre inférieur à 1: 5. Le terme d'analyse est de 11 à 16 jours..

Avec des dommages auto-immunes aux îlots de Langerhans, le diabète de type 1 se développe. L'effet des autoanticorps sur les cellules bêta - les insulocytes basophiles - entraîne une diminution de la production d'insuline. Des anticorps spécifiques de ce groupe sont produits par les lymphocytes B, le diabète insulino-dépendant se développe du fait de leur activité. La production d'anticorps peut être associée à la mise en œuvre du programme héréditaire, provoquée par des infections, des intoxications. La présence d'anticorps dans le sang est considérée comme un signe de diabète de type 1. L'analyse est très spécifique et très sensible, mais avec d'autres endocrinopathies auto-immunes concomitantes, un résultat faussement positif est possible.

Les anticorps dirigés contre les cellules bêta sont déterminés chez 70 à 95% des patients ayant un diagnostic de diabète de type 1. Les motifs de l'analyse sont les suivants:

  1. Les signes cliniques d'hyperglycémie sont une soif accrue, une perte de poids avec une augmentation de l'appétit, une sensation altérée des bras et des jambes, une polyurie, des démangeaisons de la peau et des muqueuses. Les résultats sont utilisés pour déterminer le type de diabète et décider de la faisabilité de l'insulinothérapie, en particulier pendant l'enfance..
  2. Prédisposition héréditaire au diabète insulino-dépendant. L'étude est nécessaire pour déterminer le risque de développer la maladie, car la production d'anticorps spécifiques commence avant l'apparition des premiers symptômes. Le diagnostic du prédiabète vous permet de prescrire un régime et un traitement immunocorrecteur en temps opportun.
  3. Transplantation de pancréas. L'étude est montrée à des donneurs potentiels afin de confirmer l'absence de diabète auto-immun..
  4. L'inefficacité de la thérapie standard visant à corriger la glycémie chez les patients diagnostiqués avec un diabète sucré de type 2. Les résultats sont utilisés pour clarifier le diagnostic..

Le contenu informatif de l'étude est plus faible avec les endocrinopathies auto-immunes, car il existe une probabilité de résultat faussement positif. Dans les maladies inflammatoires et oncologiques du pancréas, la production d'anticorps dirigés contre les cellules bêta peut être réduite même en présence de diabète insulino-dépendant.

Préparation de l'analyse

Un prélèvement sanguin veineux est effectué le matin. Une préparation spéciale pour la procédure n'est pas requise, toutes les règles sont de nature consultative:

  • Il est préférable de donner du sang à jeun, avant le petit déjeuner ou 4 heures après avoir mangé. Vous pouvez boire de l'eau plate propre comme d'habitude.
  • La veille de l'étude, vous devez refuser de prendre des boissons alcoolisées, une activité physique intense, éviter le stress émotionnel.
  • Pendant 30 minutes avant de donner le sang, vous devez vous abstenir de fumer. Il est recommandé de passer ce temps dans une atmosphère détendue en position assise.

Le sang est prélevé par ponction de la veine ulnaire. Le biomatériau est placé dans un tube scellé et envoyé au laboratoire. Avant l'analyse, un échantillon de sang est placé dans une centrifugeuse pour séparer les éléments formés du plasma. Le sérum résultant est examiné par immunodosage enzymatique. La préparation des résultats prend 11 à 16 jours..

Valeurs normales

Normalement, le titre d'anticorps dirigés contre les cellules bêta pancréatiques est inférieur à 1: 5. Le résultat peut également être exprimé par un indice de positivité:

  • 0–0,95 - négatif (normal).
  • 0,95–1,05 - Non défini, nouveau test requis.
  • 1,05 et plus - positif.

Un indicateur dans la norme réduit la probabilité de diabète sucré insulino-dépendant, mais n'exclut pas la maladie. Dans ce cas, des anticorps dirigés contre les cellules bêta sont détectés dans de rares cas chez les personnes non diabétiques. Pour ces raisons, il est nécessaire d'interpréter les résultats de l'analyse conjointement avec les données d'autres études..

Augmenter la valeur

Un test sanguin pour les antigènes des cellules des îlots pancréatiques est très spécifique, donc la cause d'une augmentation de l'indicateur peut être:

  • Prédiabète. Le développement d'auto-anticorps commence avant l'apparition des symptômes de la maladie, les dommages initiaux aux cellules sécrétoires sont compensés par une synthèse accrue de l'insuline. Une augmentation de l'indicateur détermine le risque de développer un diabète de type 1.
  • Diabète insulino-dépendant. Les anticorps sont produits par le système immunitaire et affectent les cellules bêta des îlots pancréatiques, ce qui entraîne une diminution de la production d'insuline. Une augmentation du taux est déterminée chez 70 à 80% des patients présentant des manifestations cliniques de la maladie.
  • Caractéristiques individuelles des personnes en bonne santé. En l'absence de diabète insulino-dépendant et de prédisposition à celui-ci, des anticorps sont détectés chez 0,1 à 0,5% des personnes.

Traitement anormal

Le test des anticorps dirigés contre les cellules bêta pancréatiques dans le sang est très spécifique et sensible au diabète de type 1, c'est donc une méthode courante pour son diagnostic différentiel et l'identification du risque de développement. La détection précoce de la maladie et la détermination correcte de son type permettent de choisir une thérapie efficace et de commencer à temps la prévention des troubles métaboliques. Avec les résultats de l'analyse, vous devez consulter un endocrinologue.

Détermination des anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas: qu'est-ce que c'est?

Les anticorps des cellules bêta pancréatiques sont des protéines spécifiques qui sont synthétisées dans le corps et affectent les cellules bêta des îlots pancréatiques de Langerhans.

Peu de gens savent que le diabète sucré de type I (DM) est une maladie auto-immune et survient lorsque plus de quatre-vingt-dix pour cent des cellules bêta sont affectées par l'anticorps. Les cellules bêta sont situées dans les îlots de Langerhans et sont responsables de la libération de l'hormone insuline.

Étant donné que les premiers symptômes cliniques apparaissent chez le patient après la mort presque complète de l'appareil sécrétant de l'insuline, il est important d'identifier la maladie à un stade subclinique. Ainsi, la nomination d'insuline se produira plus tôt et l'évolution de la maladie sera plus douce.

Les anticorps (AT) responsables de la survenue du processus pathologique ne sont pas divisés en les sous-espèces suivantes:

  • des anticorps dirigés contre les cellules des îlots du pancréas;
  • les anticorps de tyrosinophosphatase;
  • anticorps anti-insuline;
  • autres anticorps spécifiques.

Les substances ci-dessus appartiennent au spectre d'immunoglobulines d'un anticorps de la sous-classe G.

Le passage du stade subclinique au stade clinique coïncide avec la synthèse d'un grand nombre d'anticorps. Autrement dit, la définition des anticorps dirigés contre les cellules bêta pancréatiques a déjà une valeur informative à ce stade de la maladie..

Quels sont les anticorps dirigés contre les cellules bêta et les cellules bêta?

Les cellules bêta pancréatiques sont des marqueurs du processus auto-immun qui endommagent les cellules productrices d'insuline. Des anticorps séropositifs aux cellules des îlots sont détectés chez plus de 70% des patients atteints de diabète de type I.

Dans près de 99% des cas, la forme insulinodépendante du diabète est associée à une destruction immunitaire de la glande. La destruction des cellules organiques entraîne une violation grave de la synthèse de l'hormone insuline et, par conséquent, un trouble métabolique complexe.

Depuis les anticorps bien avant le début des premiers symptômes, ils peuvent être identifiés de nombreuses années avant le début des phénomènes pathologiques. De plus, ce groupe d'anticorps est souvent détecté chez les parents de sang des patients. La détection d'anticorps relatifs est un marqueur à haut risque de maladie.

L'appareil des îlots du pancréas (pancréas) est représenté par diverses cellules. L'intérêt médical est l'affection des anticorps avec les cellules bêta des îlots. Ces cellules synthétisent l'insuline. L'insuline est une hormone qui affecte le métabolisme des glucides. Les cellules bêta fournissent également des niveaux d'insuline de base..

De plus, les cellules des îlots produisent un peptide C, dont la détection est un marqueur hautement informatif du diabète auto-immun.

Les pathologies de ces cellules, en plus du diabète, incluent une tumeur bénigne qui en résulte. Insulinome accompagné d'une diminution de la glycémie.

Test d'anticorps pancréatiques

Le sérodiagnostic des anticorps dirigés contre les cellules bêta est une méthode spécifique et sensible pour vérifier le diagnostic de diabète auto-immun..

Les maladies auto-immunes sont des maladies qui se développent à la suite d'une défaillance du système immunitaire du corps. Dans les troubles immunitaires, des protéines spécifiques sont synthétisées et sont «accordées» de manière agressive aux propres cellules du corps. Après activation des anticorps, la destruction des cellules auxquelles ils sont tropiques se produit.

En médecine moderne, de nombreuses maladies ont été identifiées qui sont provoquées par une rupture de la régulation auto-immune, notamment:

  1. Diabète de type 1.
  2. Thyroïdite auto-immune.
  3. Hépatite auto-immune.
  4. Maladies rhumatologiques et bien d'autres.

Situations dans lesquelles un test d'anticorps doit être effectué:

  • si des êtres chers souffrent de diabète;
  • lors de la détection d'anticorps dirigés contre d'autres organes;
  • l'apparition de démangeaisons dans le corps;
  • l'apparition d'une odeur d'acétone de la bouche;
  • soif insatiable;
  • peau sèche;
  • bouche sèche
  • perdre du poids, malgré un appétit normal;
  • autres symptômes spécifiques.

Le matériel de recherche est du sang veineux. Le prélèvement sanguin doit être effectué à jeun le matin. La détermination du titre en anticorps prend un certain temps. Chez une personne en bonne santé, l'absence totale d'anticorps dans le sang est la norme. Plus la concentration d'anticorps dans le sérum sanguin est élevée, plus le risque de diabète dans un avenir proche est élevé.

Au début du traitement, les TA tombent au minimum.

Qu'est-ce que le diabète auto-immun?

Le diabète sucré auto-immun (diabète LADA) est une maladie endocrinienne régulatrice qui fait ses débuts à un jeune âge. Le diabète auto-immun survient en raison de la défaite des cellules bêta par les anticorps. Un adulte et un enfant peuvent tomber malades, mais ils commencent généralement à tomber malades à un âge précoce.

Le principal symptôme de la maladie est une augmentation persistante de la glycémie. De plus, la maladie se caractérise par une polyurie, une soif inextinguible, des problèmes d'appétit, une perte de poids, une faiblesse et des douleurs abdominales. Avec un long cours, le souffle d'acétone apparaît.

Ce type de diabète se caractérise par une absence complète d'insuline, due à la destruction des cellules bêta.

Parmi les facteurs étiologiques, les plus importants sont:

  1. Stress. Récemment, des scientifiques ont prouvé que le spectre pancréatique d'anticorps est synthétisé en réponse à des signaux spécifiques du système nerveux central lors d'un stress psychologique général du corps..
  2. Facteurs génétiques. Selon les dernières informations, cette maladie est codée dans les gènes humains..
  3. Facteurs environnementaux.
  4. Théorie virale. Selon un certain nombre d'études cliniques, certaines souches d'entérovirus, le virus de la rubéole, le virus des oreillons peuvent provoquer la production d'anticorps spécifiques.
  5. Les produits chimiques et les médicaments peuvent également nuire à l'état de la régulation immunitaire..
  6. La pancréatite chronique peut impliquer des îlots de Langerhans dans le processus..

La thérapie de cette condition pathologique doit être complexe et pathogénétique. Les objectifs du traitement sont de réduire le nombre d'auto-anticorps, l'éradication des symptômes de la maladie, l'équilibre métabolique, l'absence de complications graves. Les complications les plus graves comprennent les complications vasculaires et nerveuses, les lésions cutanées, divers comas. La thérapie est réalisée en alignant la courbe de nutrition, initiant le patient à l'éducation physique.

L'atteinte des résultats se produit lorsque le patient est engagé indépendamment dans le traitement et sait comment contrôler la glycémie.

Thérapie de remplacement des anticorps bêta

La base de la thérapie de remplacement est l'administration sous-cutanée d'insuline. Cette thérapie est un ensemble d'activités spécifiques qui sont réalisées pour atteindre un équilibre du métabolisme des glucides..

Il existe une large gamme de préparations d'insuline. Distinguer les médicaments par durée d'action: action ultra-courte, action courte, durée moyenne et action prolongée.

Selon les niveaux de purification des impuretés, on distingue une sous-espèce pic monopique et une sous-espèce monocomposant. Par origine, on distingue le spectre animal (bovin et porc), l'espèce humaine et l'espèce génétiquement modifiée. La thérapie peut être compliquée par des allergies et une dystrophie du tissu adipeux, mais pour le patient, elle est vitale.

Les signes de maladie pancréatique sont décrits dans la vidéo de cet article..

Anticorps dans le diagnostic du diabète de type 1

Un médecin blogueur du Bélarus partagera ses connaissances avec nous de manière compréhensible et informative..

Le diabète de type I fait référence aux maladies auto-immunes. Lorsque plus de 80 à 90% des cellules bêta meurent ou ne fonctionnent pas, les premiers symptômes cliniques du diabète sucré apparaissent (grande quantité d'urine, soif, faiblesse, perte de poids, etc.) et le patient est obligé de consulter un médecin. Étant donné que la majeure partie des cellules bêta meurent avant l'apparition des signes du diabète, vous pouvez calculer le risque de diabète de type 1, prédire à l'avance la forte probabilité de la maladie et commencer le traitement à temps.

L'administration précoce d'insuline est extrêmement importante car elle réduit la gravité de l'inflammation auto-immune et préserve les cellules bêta restantes, ce qui préserve finalement la sécrétion résiduelle d'insuline plus longue et rend le cours du diabète plus doux (protège contre le coma hypoglycémique et l'hyperglycémie). Aujourd'hui, je vais parler des types d'anticorps spécifiques et de leur importance dans le diagnostic diabète sucré.

La gravité de l'inflammation auto-immune peut être déterminée par le nombre et la concentration de divers anticorps spécifiques de quatre types:

- aux îlots du pancréas (ICA),

- à la tyrosine phosphatase (anti-IA-2),

- au glutamate décarboxylase (anti-GAD),

Ces types d'anticorps concernent principalement les immunoglobulines de classe G (IgG). Habituellement, ils sont déterminés à l'aide de systèmes de test basés sur ELISA (dosage immuno-enzymatique).

Les premières manifestations cliniques du diabète sucré de type I coïncident généralement avec une période d'un processus auto-immun très actif, par conséquent, au début du diabète de type I, divers anticorps spécifiques peuvent être détectés (plus précisément, les auto-anticorps sont des anticorps qui peuvent interagir avec les antigènes de leur propre corps). Au fil du temps, lorsqu'il n'y a presque pas de cellules bêta vivantes, le nombre d'anticorps peut diminuer et même disparaître du sang.

Anticorps anti-cellules pancréatiques (ICA)

Le nom ICA vient de l'anglais. anticorps contre les cellules des îlots - anticorps dirigés contre les cellules des îlots. Le nom ICAab est également trouvé - à partir d'anticorps antigènes de cellules d'îlots.

Une explication est nécessaire ici sur les îlots du pancréas.

Le pancréas remplit les 2 fonctions les plus importantes:

- ses nombreux acini (voir ci-dessous) produisent du suc pancréatique, qui est sécrété par le système de canaux dans le duodénum en réponse à la prise de nourriture (fonction exocrine de la glande pancréatique),

- les îlots de Langerhans sécrètent un certain nombre d'hormones dans le sang (fonction endocrinienne).

Les îles Langerhans sont des accumulations de cellules endocrines situées principalement dans la queue du pancréas. Les îles ont été découvertes en 1869 par le pathologiste allemand Paul Langerhans. Le nombre d'îlots atteint 1 million, mais ils n'occupent que 1 à 2% de la masse du pancréas.

L'îlot de Langerhans (en bas à droite) est entouré d'acini.

Chaque acinus se compose de 8 à 12 cellules sécrétoires et d'épithélium canalaire.

Les îles Langerhans contiennent plusieurs types de cellules:

- les cellules alpha (15-20% du nombre total de cellules) sécrètent du glucagon (cette hormone augmente le taux de glucose dans le sang),

- les cellules bêta (65-80%) sécrètent de l'insuline (réduit la glycémie),

- Les cellules delta (3-10%) sécrètent de la somatostatine (inhibe la sécrétion de nombreuses glandes. La somatostatine sous la forme du médicament Octreotide est utilisée pour traiter la pancréatite et les saignements dans le tractus gastro-intestinal),

- Les cellules PP (3-5%) sécrètent le polypeptide pancréatique (inhibe la formation de suc pancréatique et améliore la sécrétion du suc gastrique),

- les cellules epsilon (jusqu'à 1%) sécrètent de la ghréline (une hormone de la faim qui augmente l'appétit).

Au cours du développement du diabète de type I, des auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules des îlots (ICA) apparaissent dans le sang en raison de lésions auto-immunes du pancréas. Les anticorps apparaissent 1 à 8 ans avant le début des premiers symptômes du diabète. L'ICA est déterminé dans 70 à 95% des cas de diabète de type I, contre 0,1 à 0,5% chez les personnes en bonne santé. Il existe de nombreux types de cellules et de nombreuses protéines différentes dans les îlots de Langerhans; par conséquent, les anticorps dirigés contre les cellules des îlots du pancréas sont très divers..

On pense que dans les premiers stades du diabète, ce sont les anticorps dirigés contre les îlots qui déclenchent le processus destructeur auto-immun, désignant des «cibles» pour la destruction du système immunitaire. Par rapport à l'ICA, d'autres types d'anticorps apparaissent beaucoup plus tard (le processus auto-immun paresseux initial se termine par la destruction rapide et massive des cellules bêta). Les patients avec ICA sans preuve de diabète finiront toujours par développer un diabète de type I.

Anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase (anti-IA-2)

L'enzyme tyrosine phosphatase (IA-2, de Insulinoma Associated ou Islet Antigen 2) est un autoantigène des cellules des îlots pancréatiques et se trouve dans les granules serrés des cellules bêta. Les anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase (anti-IA-2) indiquent une destruction massive des cellules bêta et sont détectés chez 50 à 75% des patients atteints de diabète de type I. Chez les enfants, l'IA-2 est détecté beaucoup plus souvent que chez les adultes atteints du diabète dit LADA (je discuterai de ce sous-type intéressant de diabète de type I dans un article séparé). Avec l'évolution de la maladie, le niveau d'auto-anticorps dans le sang diminue progressivement. Selon certains rapports, chez les enfants en bonne santé avec des anticorps anti-tyrosine phosphatase, le risque de développer un diabète de type I pendant 5 ans est de 65%.

Anticorps glutamate décarboxylase (anti-GAD, GADab)

L'enzyme glutamate décarboxylase (GAD, de l'anglais glutamic acid decarboxylase - glutamic acid decarboxylase) convertit le glutamate (un sel d'acide glutamique) en acide gamma-aminobutyrique (GABA). Le GABA est un médiateur inhibiteur (ralentissant) du système nerveux (c'est-à-dire qu'il sert à transmettre les influx nerveux). La glutamate décarboxylase est située sur la membrane cellulaire et se trouve uniquement dans les cellules nerveuses et les cellules bêta du pancréas.

En médecine un aminalon nootropique (améliorant le métabolisme et la fonction cérébrale) est utilisé, qui est l'acide gamma-aminobutyrique.

En endocrinologie, la glutamate décarboxylase (GAD) est un autoantigène et dans le diabète de type I, des anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase (anti-GAD) sont détectés chez 95% des patients. On pense que l'anti-GAD reflète la destruction actuelle des cellules bêta. Anti-GAD est typique chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et est moins fréquent chez les enfants. Les anticorps de la glutamate décarboxylase peuvent être détectés chez un patient 7 ans avant l'apparition des signes cliniques du diabète.

Si vous lisez attentivement, vous vous souvenez que l'enzyme glutamate décarboxylase (GAD) se trouve non seulement dans les cellules bêta du pancréas, mais aussi dans les cellules nerveuses. Bien sûr, il y a beaucoup plus de cellules nerveuses dans le corps que de cellules bêta. Pour cette raison, un niveau élevé d'anti-GAD (≥100 fois plus élevé que le niveau de diabète de type 1!) Se produit dans certaines maladies du système nerveux:

- Syndrome de Mersh - Voltman (syndrome «humain rigide». Rigidité - raideur, tension musculaire constante),

- ataxie cérébelleuse (altération de la stabilité et de la marche due à des dommages au cervelet, du grec. Taxis - ordre, a - déni),

- épilepsie (une maladie qui se manifeste par la répétition de divers types de crises),

- myasthénie grave (une maladie auto-immune dans laquelle la transmission des influx nerveux aux muscles striés est altérée, qui se manifeste par la fatigue rapide de ces muscles),

- encéphalite paranéoplasique (inflammation du cerveau causée par une tumeur).

L'anti-GAD se retrouve chez 8% des personnes en bonne santé. Chez ces personnes, les anti-GAD sont considérés comme des marqueurs de prédisposition à la maladie thyroïdienne (thyroïdite auto-immune de Hashimoto, thyréotoxicose) et à l'estomac (anémie par carence en vitamine B12).

Anticorps anti-insuline (IAA)

Le nom IAA vient de l'anglais. Auto-anticorps anti-insuline - auto-anticorps anti-insuline.

L'insuline est une hormone pancréatique à cellules bêta qui abaisse la glycémie. Avec le développement du diabète de type 1, l'insuline devient l'un des autoantigènes. Les AIA sont des anticorps que le système immunitaire produit à la fois (endogène) et sur (exogène) de l'insuline injectée. Si le diabète de type I survient chez un enfant de moins de 5 ans, des anticorps anti-insuline y sont détectés dans 100% des cas (avant traitement par insuline). Si le diabète 1 survient chez un adulte, l'AAI n'est détectée que chez 20% des patients.

La valeur des anticorps dans le diabète

Chez les patients atteints de diabète de type I typique, l'incidence des anticorps est la suivante:

- ICA (aux cellules des îlots) - 60-90%,

- anti-GAD (pour glutamate décarboxylase) - 22-81%,

- IAA (à l'insuline) - 16-69%.

Comme vous pouvez le voir, aucun anticorps n'est trouvé chez 100% des patients, par conséquent, pour un diagnostic fiable, les 4 types d'anticorps doivent être déterminés (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Il a été établi que chez les enfants de moins de 15 ans, les plus indicatifs sont 2 types d'anticorps:

- ICA (pour les îlots du pancréas),

Chez l'adulte, pour distinguer le diabète de type I du diabète de type II, il est recommandé de déterminer:

- anti-GAD (pour la glutamate décarboxylase),

- ICA (pour les îlots du pancréas).

Il existe une forme relativement rare de diabète de type I appelée LADA (diabète auto-immun latent chez l'adulte, diabète auto-immun latent chez l'adulte), qui, dans les symptômes cliniques, est similaire au diabète de type II, mais dans son mécanisme de développement et la présence d'anticorps est le diabète de type I. Si le traitement standard du diabète sucré de type II (préparations sulfonylurées par voie orale) est prescrit par erreur en cas de diabète LADA, cela se termine rapidement par une déplétion complète des cellules bêta et oblige à effectuer une insulinothérapie intensive. Je parlerai du diabète LADA dans un article séparé.

Actuellement, le fait de la présence d'anticorps dans le sang (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) est considéré comme un signe avant-coureur du futur diabète de type I. Plus il y a d'anticorps de différents types détectés chez un sujet particulier, plus le risque de développer un diabète de type I est élevé.

La présence d'auto-anticorps anti-ICA ​​(contre les cellules des îlots), IAA (contre l'insuline) et GAD (contre la glutamate décarboxylase) est associée à environ 50% de risque de développer un diabète de type I dans les 5 ans et 80% de risque de développer un diabète de type I dans les 10 ans.

Selon d'autres études, au cours des 5 prochaines années, la probabilité de contracter le diabète de type I est la suivante:

- s'il n'y a que ICA, le risque est de 4%,

- en présence d'ICA + d'un autre type d'anticorps (l'un des trois: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), le risque est de 20%,

- en présence d'ICA + 2 autres types d'anticorps, le risque est de 35%,

- en présence des quatre types d'anticorps, le risque est de 60%.

A titre de comparaison: dans l'ensemble de la population, seulement 0,4% tombent malades du diabète de type I. Je vais vous en dire plus sur le diagnostic précoce du diabète de type I..

résultats

le diabète de type I est toujours provoqué par une réaction auto-immune contre les cellules de son pancréas,

l'activité du processus auto-immun est directement proportionnelle au nombre et à la concentration d'anticorps spécifiques,

ces anticorps sont détectés bien avant les premiers symptômes du diabète de type I,

la détermination des anticorps aide à faire la distinction entre le diabète de type I et de type II (diagnostiquer le diabète LADA en temps opportun), établir un diagnostic précoce et prescrire une insuline à temps,

chez l'adulte et l'enfant, différents types d'anticorps sont plus souvent détectés,

pour une évaluation plus complète du risque de diabète, il est recommandé de déterminer les 4 types d'anticorps (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Une addition

Ces dernières années, le 5e autoantigène a été découvert, auquel des anticorps se sont formés dans le diabète de type I. C'est le transporteur de zinc ZnT8 (facile à retenir: transporteur de zinc (Zn) (T) 8), qui est codé par le gène SLC30A8. Le transporteur de Zn ZnT8 transfère les atomes de zinc aux cellules bêta pancréatiques, où ils sont utilisés pour stocker une forme inactive d'insuline.

Les anticorps dirigés contre ZnT8 sont généralement associés à d'autres types d'anticorps (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Lorsque le diabète sucré de type I est détecté pour la première fois, des anticorps anti-ZnT8 sont trouvés dans 60 à 80% des cas. Environ 30% des patients atteints de diabète de type I et l'absence de 4 autres types d'auto-anticorps ont des anticorps anti-ZnT8. La présence de ces anticorps est le signe d'une apparition plus précoce du diabète de type I et d'une carence en insuline plus prononcée..

J'espère que tout ce qui précède vous a été utile.Plus d'informations sont disponibles sur mon site.Blog médical d'un médecin ambulancier.

Anticorps bêta pancréatiques (auto-anticorps cytoplasmiques des cellules des îlots)

Au moins 3 heures après le dernier repas. Vous pouvez boire de l'eau sans gaz.

Méthode de recherche: IFA

Anticorps dirigés contre les cellules β pancréatiques (ICA) - l'un des types d'auto-anticorps qui se forment contre divers antigènes des cellules des îlots du pancréas lorsqu'il est auto-immun. La détection de l'ICA a la plus grande valeur pronostique dans le développement du diabète sucré de type 1 (diabète de type 1). L'identification de l'ICA au stade du prédiabète vous permet de retarder les manifestations cliniques de la maladie en utilisant un régime alimentaire. Chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 (diabète de type 2) en présence d'ICA, un développement progressif de la dépendance à l'insuline est très probable.

INDICATIONS POUR LA RECHERCHE:

  • Identification des groupes à risque pour le diabète;
  • Résoudre le problème de l'insulinothérapie dans le diabète de type 2;
  • Diagnostic différentiel du diabète de type 2 et du diabète auto-immun latent.

INTERPRÉTATION DES RÉSULTATS:

Valeurs de référence (option standard):

  • 1.05 - anticorps détectés
  • Diabète de type 1 (insulino-dépendant)
  • Prédisposition au diabète de type 1
  • Résistance à l'insuline dans le diabète de type 1
  • Diabète auto-immun latent

Nous attirons votre attention sur le fait que l'interprétation des résultats de la recherche, le diagnostic ainsi que la nomination d'un traitement, conformément à la loi fédérale Loi fédérale n ° 323 «sur les bases de la protection de la santé des citoyens dans la Fédération de Russie», doivent être effectués par un médecin de la spécialisation correspondante.

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Le diabète sucré (DM) est une maladie chronique qui se développe lorsque le pancréas ne produit pas suffisamment d'insuline ou lorsque le corps ne peut pas utiliser efficacement l'insuline qu'il produit. L'insuline est une hormone qui régule la glycémie. Le résultat global d'un diabète non contrôlé est une augmentation du taux de glucose (sucre) dans le sang (hyperglycémie), qui au fil du temps entraîne de graves dommages à de nombreux organes et systèmes du corps: cœur, vaisseaux sanguins, yeux, reins et système nerveux..

Le programme "Diagnostic différentiel du diabète sucré" est destiné au diagnostic différentiel des formes de diabète sucré du 1er et du 2ème type chez l'adulte et l'enfant et est réalisé en tenant compte des critères internationaux et des recommandations cliniques pour le diagnostic et le traitement du diabète.

Nous attirons votre attention sur le fait que l'interprétation des résultats de la recherche, le diagnostic ainsi que la nomination d'un traitement, conformément à la loi fédérale Loi fédérale n ° 323 «sur les bases de la protection de la santé des citoyens dans la Fédération de Russie», doivent être effectués par un médecin de la spécialisation correspondante.

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