Anticorps et diabète GAD: quelle est la relation?

Les personnes atteintes de cette forme de diabète ont des anticorps anti-GAD. Les tester peut aider à diagnostiquer un type de diabète chez un adulte..

Quels sont les anticorps anti-GAD?

GADA est l'abréviation de GAD autoanticorps. Dans ce cas, les anticorps signifient des auto-anticorps.

Les anticorps anti-GAD arrêtent la production d'insuline par le système immunitaire, conduisant au diabète.

Le rôle normal de GAD

GAD est abrégé pour décarboxylase d'acide glutamique. Il s'agit d'une enzyme nécessaire à la création d'un neurotransmetteur. Les neurotransmetteurs participent à la transmission des messages nerveux.

Le neurotransmetteur est un acide gamma-aminobutyrique (GABA), un acide aminé qui réduit la transmission nerveuse.

GAD supprime les signaux nerveux. Il détend, par exemple, les muscles. Le manque de TAG est associé à une maladie connue sous le nom de syndrome de l'homme difficile.

GAD se trouve dans le cerveau et le pancréas, l'organe abdominal qui produit l'insuline.

Quand GAD produit des anticorps.

Malheureusement, GAD peut également agir comme un autoantigène. Cela signifie que le système immunitaire produit des anticorps contre ses propres cellules..

Dans ce cas, ces autoanticorps GAD sécrètent des cellules pancréatiques pour l'attaque..

Ces cellules pancréatiques produisent de l'insuline. Le diabète est le résultat d'une attaque du système immunitaire contre ces cellules, comme s'il s'agissait de matières étrangères qui devaient être détruites.

La cause du diabète sucré du premier type est une maladie auto-immune, en plus des auto-anticorps GAD, d'autres auto-anticorps associés au diabète souffrent.

La détection des anticorps anti-GAD est un moyen de diagnostiquer le diabète de type 1 lorsque les médecins ne sont pas sûrs. Cela peut se produire lorsque, à un âge avancé, les gens développent des symptômes qui commencent à ressembler au diabète de type 1, tandis que les personnes de type 1 développent généralement des maladies à un âge plus précoce..

Qu'est-ce que LADA?

LADA signifie diabète auto-immun latent chez l'adulte. Il peut être considéré comme un diabète de type 1 à développement lent. Apparaît généralement après 30 ans..

LADA est une maladie chez les personnes d'un âge plus avancé qui développent ce qui peut sembler à première vue le diabète de type 2. En fait, cette maladie ressemble plus au diabète de type 1. Il s'agissait du diabète de type 1.5..

Les adultes diabétiques avec des auto-anticorps anti-GAD sont plus susceptibles d'avoir besoin d'un traitement à l'insuline. Le besoin d'insuline au moment du diagnostic détermine le diabète de type 1. Habituellement diagnostiqué à la fin de l'enfance.

LADA nécessite généralement un traitement à l'insuline pendant 6 à 12 mois après un test GADA positif.

Symptômes du diabète

Les symptômes classiques du diabète comprennent:

  • Besoin d'uriner souvent.
  • Soif élevée
  • Faim inhabituelle
  • Manque d'énergie
  • Vision floue

Ces symptômes sont causés par une glycémie élevée. Ils conduisent souvent à un diagnostic de diabète. Symptômes atténués par le traitement.

Certains autres symptômes, tels que des picotements ou un engourdissement dans les jambes ou les mains, peuvent indiquer une maladie progressive causée par le diabète..

Certains symptômes sont plus fréquents avec le diabète de type 1 qu'avec le diabète de type 2, comme une perte de poids inhabituelle..

Diabète de type 1 et anticorps de type GAD

La plupart des personnes atteintes de diabète ont un diabète de type 2, qui se développe généralement à l'âge adulte..

Le diabète de type 1 est moins fréquent et commence généralement chez les enfants et les jeunes. Si le diagnostic de diabète de type 1 ou de type 2 n'est pas clair, un test d'anticorps anti-GAD peut aider..

Comment est le test d'anticorps GAD?

Le test d'anticorps GAD est effectué par des scientifiques travaillant en laboratoire. L'échantillon qu'ils testent est prélevé dans le sang. L'échantillon peut également être utilisé pour d'autres tests de diabète en même temps..

Le prélèvement d'un échantillon de sang comprend une aiguille à travers la peau, généralement dans la main, pour atteindre une veine et prendre du sang. Après cela, une petite plaie peut être légère et douloureuse..

Que signifient les résultats des tests d'anticorps GAD??

Le test d'anticorps GAD est retourné avec une mesure du niveau de GADA dans le sang:

  • Si le résultat est égal ou inférieur à 0,02 nanomole par litre, le diabète de type 1 est diagnostiqué..
  • Concentrations supérieures à 0,03 nanomole par litre de troubles du nerf signal.

Autres tests de diabète

Le dépistage des anticorps GAD n'est pas une pratique courante pour les personnes suspectées de diabète.

Utilisé en cas de doute quant à savoir si la maladie est un diabète de type 1 ou de type 2. D'autres anticorps sont également testés lors de ce diagnostic de laboratoire:

  • Autoanticorps cytoplasmiques cytoplasmiques (ICA) - ces anticorps entraînent également des attaques contre les cellules produisant de l'insuline.
  • 2 auto-anticorps associés à l'insulinome
  • Auto-anticorps anti-insuline - l'insuline seule peut déclencher une attaque du système immunitaire.

Les tests de diabète standard sont généralement suffisants pour diagnostiquer le diabète de type 1 ou de type 2. Les deux types comprennent la mesure de la glycémie.

La décision de poser un diagnostic de type 1 ou 2 est généralement prise en fonction de caractéristiques telles que l'âge d'apparition de la maladie, la gravité des symptômes et le besoin d'insuline..

La glycémie est vérifiée dans un échantillon de sang. Cela vous permet de mesurer la concentration indiquée au moment de l'échantillonnage. Le test A1C montre la glycémie moyenne au cours des 3 derniers mois.

Quelles autres conditions conduisent à un niveau élevé d'anticorps anti-GAD?

L'auto-immunité à un neurotransmetteur ciblé par les anticorps anti-GAD entraîne une dépression nerveuse connue sous le nom de syndrome de raideur humaine..

Cette maladie est rare, mais plus fréquente chez les personnes atteintes d'autres troubles auto-immunes, y compris le diabète de type 1..

Les symptômes du syndrome de l'homme difficile comprennent:

  • Raideur musculaire
  • spasmes musculaires

Les symptômes progressent lentement. Ils affectent principalement le tronc, mais aussi les membres.

Les anticorps anti-GAD sont généralement plus élevés chez les personnes atteintes du syndrome de raideur que chez les personnes atteintes de diabète de type 1.

Diabète de type 1

Le diabète de type 1 causé par des maladies auto-immunes doit être traité par l'administration d'insuline qui ne peut pas être produite par l'organisme..

Le traitement ne vise pas l'aspect auto-immun causé par les auto-anticorps du GAD. Au lieu de cela, il résout le problème causé par cela..

Le traitement à l'insuline contrôle votre glycémie. Cela empêche les complications causées par une glycémie élevée, ce qui entraîne des dommages aux vaisseaux sanguins.

Les personnes atteintes de diabète de type 1, y compris les personnes atteintes de LADA, doivent surveiller leur état quotidiennement avec des tests sanguins et des injections d'insuline..

L'insuline peut également être nécessaire pour traiter le diabète de type 2 à un stade ultérieur. Le diabète sucré de type 2, cependant, n'est pas accompagné d'une attaque de cellules productrices d'insuline dirigée par des anticorps anti-GAD.

L'étude de la concentration d'anticorps dirigés contre l'acide glutamique décarboxylase

Anti-GAD est un anticorps contre une enzyme appelée glutamate décarboxylase. Il s'agit notamment des anticorps anti-îlots, des anticorps contre la tyrosine phosphatase (IA-2) et des anticorps contre l'insuline endogène (IAA).

Tous participent au processus auto-immun conduisant à la destruction des îlots de Langhansome, qui, à son tour, conduit au développement du diabète sucré de type 1. La cause de ces anticorps et de l'agression contre les cellules productrices d'insuline est inconnue. Le rôle des facteurs génétiques, de l'environnement ou des infections virales est examiné..

Valeur du test des anticorps de la glutamate décarboxylase

Une augmentation des taux d'anticorps anti-GAD est la plus caractéristique d'un sous-type spécifique de diabète de type 1 appelé LADA (diabète auto-immun latent chez l'adulte). Ceci est un diabète sucré de type 1 limite qui se présente sous le couvert de diabète de type 2.

Le diabète sucré LADA se développe lentement, avec la destruction des cellules β des îlots pancréatiques, qui n'est détectée qu'à l'âge de 35-45 ans. La différenciation du diabète LADA (diabète de type 1), caractéristique de l'âge tardif, et du diabète de type 2 est d'une grande importance pratique, car les deux types de diabète nécessitent un traitement différent.

Le diabète de type 2 est traité avec des médicaments antidiabétiques oraux (par exemple, dérivés de sulfonylurée, metformine, etc.). Et le diabète sucré de type 1 de nature auto-immunologique, auquel appartient le diabète LADA, nécessite nécessairement l'utilisation d'insuline.

La confirmation de la présence d'anticorps anti-GAD chez un patient adulte atteint de diabète sucré nouvellement diagnostiqué permet la reconnaissance du diabète de type LADA et inclut ainsi le traitement par l'insuline.

À cet égard, une étude du niveau d'anticorps anti-GAD est souhaitable chez tous les patients atteints de diabète sucré diagnostiqué qui:

  • sont âgés de 30 à 60 ans;
  • ne présentent pas de facteurs de risque de développer un diabète de type 2;
  • avez des maladies auto-immunes dans la famille.

En plus de la reconnaissance du diabète sucré de type LADA, la détermination des anticorps contre la décarboxylase de l'acide glutamique (anti-GAD), des anticorps anti-îlots et des anticorps contre la tyrosine phosphatase peut servir à:

  • diagnostic différentiel du diabète de type 1 et du diabète de type 2;
  • rechercher des personnes à risque accru de diabète de type 1, en particulier parmi les proches de personnes déjà atteintes de ce type de diabète.

Méthodes de détermination des anticorps contre la décarboxylase

L'étude est réalisée à partir d'échantillons sanguins prélevés sur un patient. Pendant son maintien, le patient doit être à jeun. Le sang collecté pour analyse peut être conservé au réfrigérateur jusqu'à 7 jours et congelé jusqu'à 30 jours. Le résultat est généralement obtenu après 2 semaines..

Les anticorps anti-GAD, ainsi que d'autres anticorps qui surviennent dans le diabète de type 1, sont détectés à l'aide de méthodes de radio-immunodosage ou de méthodes immunochimiques non isotopiques.

Les valeurs des anticorps anti-GAD sont de 0 à 10 UI / ml.

Diagnostic du diabète sucré de type 1 et 2

Le diabète sucré est un groupe de maladies métaboliques (métaboliques) caractérisées par une hyperglycémie, qui se développe à la suite d'une carence en insuline absolue ou relative et se manifeste également par une glucosurie, une polyurie, une polydipsie, des troubles des lèvres

Le diabète sucré est un groupe de maladies métaboliques (métaboliques) caractérisées par une hyperglycémie, qui se développe à la suite d'un déficit insulinique absolu ou relatif et se manifeste également par une glucosurie, une polyurie, une polydipsie, une altération des lipides (hyperlipidémie, dyslipidémie), des protéines (dysprotéinémie) et des minéraux (par exemple une hypokaliémie) les échanges provoquent en outre le développement de complications. Les manifestations cliniques de la maladie peuvent parfois être associées à une infection antérieure, un traumatisme mental, une pancréatite et une tumeur pancréatique. Souvent, le diabète se développe avec l'obésité et certaines autres maladies endocriniennes. Un certain rôle peut également être joué par l'hérédité. Selon l'importance médicale et sociale, le diabète sucré est localisé immédiatement après les maladies cardiaques et cancéreuses..

Il existe 4 types cliniques de diabète sucré: le diabète sucré de type 1, le diabète sucré de type 2, d'autres types (avec anomalies génétiques, endocrinopathies, infections, maladies pancréatiques, etc.) et le diabète gestationnel (diabète de grossesse). La nouvelle classification n'est pas encore généralement acceptée et est de nature consultative. Cependant, la nécessité de réviser l'ancienne classification est principalement due à l'émergence de nouvelles données sur l'hétérogénéité du diabète sucré, ce qui, à son tour, nécessite le développement d'approches différenciées spéciales pour le diagnostic et le traitement de la maladie. Dakota du Sud

Type 1 - une maladie chronique causée par une carence absolue en insuline résultant d'une production pancréatique insuffisante. Le diabète de type 1 entraîne une hyperglycémie persistante et le développement de complications. La fréquence de détection est de 15: 100 000 de la population. Il se développe principalement dans l'enfance et l'adolescence. Dakota du Sud

2 types - une maladie chronique causée par une carence relative en insuline (la sensibilité des récepteurs tissulaires insulino-dépendants à l'insuline est réduite) et se manifestant par une hyperglycémie chronique avec développement de complications caractéristiques. Le diabète de type 2 représente 80% de tous les cas de diabète. Fréquence d'occurrence - 300: 100 000 de la population. L'âge prédominant est généralement supérieur à 40 ans. Plus souvent diagnostiqué chez les femmes. Facteurs de risque - Génétique et obésité.

Dépistage du diabète

Le Comité d'experts de l'OMS recommande le dépistage du diabète pour les catégories de citoyens suivantes:

  • tous les patients de plus de 45 ans (avec un résultat d'examen négatif, répéter tous les 3 ans);
  • patients plus jeunes si présents: obésité; fardeau héréditaire du diabète; appartenance ethnique / raciale avec un groupe à haut risque; des antécédents de diabète gestationnel; la naissance d'un enfant pesant plus de 4,5 kg; hypertension hyperlipidémie; NTG ou glycémie à jeun précédemment détectée.

Pour le dépistage (à la fois centralisé et décentralisé) du diabète sucré, l'OMS recommande la détermination des taux de glucose et de l'hémoglobine A1c.

L'hémoglobine glycosylée est l'hémoglobine dans laquelle la molécule de glucose se condense avec la valine β-terminale de la chaîne β de la molécule d'hémoglobine. L'hémoglobine glycosylée a une corrélation directe avec la glycémie et est un indicateur intégré de la compensation du métabolisme des glucides au cours des 60 à 90 derniers jours précédant l'examen. Le taux de formation d'HbA1c dépend de l'ampleur de l'hyperglycémie, et la normalisation de son niveau dans le sang se produit 4 à 6 semaines après avoir atteint l'euglycémie. À cet égard, la teneur en HbA1c est déterminée s'il est nécessaire de contrôler le métabolisme des glucides et de confirmer sa compensation chez les patients diabétiques pendant une longue période. Selon la recommandation de l'OMS (2002), la détermination de l'hémoglobine glycosylée dans le sang des patients diabétiques doit être effectuée une fois par trimestre. Cet indicateur est largement utilisé à la fois pour le dépistage de la population et des femmes enceintes, effectué afin de détecter les troubles du métabolisme glucidique, et pour le suivi du traitement du diabète.

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Prévention du diabète

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune chronique accompagnée de la destruction des cellules β des îlots de Langerhans, donc un pronostic précoce et précis de la maladie au stade préclinique (asymptomatique) est très important. Cela arrêtera la destruction des cellules et préservera au maximum la masse cellulaire des cellules β.

Le dépistage à haut risque des trois types d'anticorps aidera à prévenir ou à réduire l'incidence du diabète. Chez les personnes à risque qui ont des anticorps dirigés contre deux antigènes ou plus, le diabète se développe en 7 à 14 ans.

Pour identifier les individus à haut risque de développer un diabète de type 1, il est nécessaire de mener une étude des marqueurs génétiques, immunologiques et métaboliques de la maladie. Il convient de noter qu'il est conseillé d'étudier les indicateurs immunologiques et hormonaux en dynamique - 1 fois en 6-12 mois. Dans le cas de la détection d'auto-anticorps dirigés contre la cellule β, avec une augmentation de leur titre, des niveaux plus bas du peptide C, il est nécessaire de commencer des mesures préventives thérapeutiques avant l'apparition des symptômes cliniques.

Marqueurs du diabète de type 1

  • Génétique - HLA DR3, DR4 et DQ.
  • Immunologique - anticorps contre la décarboxylase de l'acide glutamique (GAD), l'insuline (IAA) et les anticorps dirigés contre les îlots de Langerhans (ICA).
  • Métabolique - glycogémoglobine A1, perte de la première phase de sécrétion d'insuline après un test de tolérance au glucose par voie intraveineuse.

Typage HLA

Selon les concepts modernes, le diabète de type 1, malgré son apparition aiguë, a une longue période de latence. Il est habituel de distinguer six stades de développement de la maladie. Le premier d'entre eux, le stade de prédisposition génétique, est caractérisé par la présence ou l'absence de gènes associés au diabète de type 1. La présence d'antigènes HLA, en particulier de classe II - DR 3, DR 4 et DQ, est d'une grande importance. Dans ce cas, le risque de développer la maladie augmente de manière multiple. À ce jour, une prédisposition génétique au développement du diabète de type 1 est considérée comme une combinaison de divers allèles de gènes normaux.

Les marqueurs génétiques les plus informatifs du diabète de type 1 sont les antigènes HLA. L'étude des marqueurs génétiques associés au diabète de type 1 chez les patients atteints de LADA semble appropriée et nécessaire pour le diagnostic différentiel entre les types de diabète avec le développement de la maladie après 30 ans. Des haplotypes «classiques» caractéristiques du diabète de type 1 ont été détectés chez 37,5% des patients. Dans le même temps, chez 6% des patients, des haplotypes considérés comme protecteurs ont été trouvés. Cela peut peut-être expliquer la progression plus lente et l'évolution clinique plus douce du diabète dans ces cas..

Anticorps dirigés contre les cellules des îlots de Langerhans (ICA)

Le développement d'auto-anticorps spécifiques aux cellules β des îlots de Langerhans conduit à la destruction de ces derniers par le mécanisme de la cytotoxicité dépendante des anticorps, qui, à son tour, entraîne une violation de la synthèse de l'insuline et le développement de signes cliniques de diabète de type 1. Les mécanismes auto-immunes de destruction cellulaire peuvent être héréditaires et / ou déclenchés par un certain nombre de facteurs externes, tels que les infections virales, l'exposition à des substances toxiques et diverses formes de stress. Le diabète de type 1 se caractérise par la présence d'un stade asymptomatique de prédiabète, qui peut durer plusieurs années. La violation de la synthèse et de la sécrétion d'insuline pendant cette période ne peut être détectée qu'en utilisant le test de tolérance au glucose. Dans la plupart des cas, chez ces individus atteints de diabète de type I asymptomatique, des auto-anticorps dirigés contre les cellules des îlots de Langerhans et / ou des anticorps à l'insuline sont détectés. Des cas de détection de l'ACI pendant 8 ans ou plus avant l'apparition des signes cliniques du diabète de type 1 sont décrits. Ainsi, la détermination du niveau d'ICA peut être utilisée pour un diagnostic précoce et l'identification d'une prédisposition au diabète de type 1. Chez les patients avec ICA, une diminution progressive de la fonction des cellules β est observée, qui se manifeste par une violation de la phase précoce de la sécrétion d'insuline. Avec une violation complète de cette phase de sécrétion, des signes cliniques de diabète de type 1 apparaissent.

Des études ont montré que l'ACI est déterminée chez 70% des patients atteints de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué - par rapport à la population témoin non diabétique, où l'ACI est détectée dans 0,1 à 0,5% des cas. L'ICA est également déterminé chez les proches parents de patients diabétiques. Ces personnes constituent un groupe à risque accru de diabète de type 1. Un certain nombre d'études ont montré que des proches parents positifs pour l'ICA de patients atteints de diabète développent ultérieurement un diabète de type 1. L'importance pronostique élevée de la détermination de l'ACI est également déterminée par le fait que les patients présentant une ICA, même en l'absence de signes de diabète, développent finalement un diabète de type 1. Par conséquent, la détermination de l'ICA facilite le diagnostic précoce du diabète de type 1. Il a été démontré que la détermination du niveau d'ICA chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 peut aider à diagnostiquer le diabète avant même l'apparition des symptômes cliniques correspondants et à déterminer la nécessité d'une insulinothérapie. Par conséquent, chez les patients atteints de diabète de type 2 en présence d'ICA, il est très probable qu'il suggère le développement d'une dépendance à l'insuline.

Anticorps anti-insuline

On trouve des anticorps contre l'insuline chez 35 à 40% des patients atteints de diabète sucré de type 1 nouvellement diagnostiqué. Une corrélation a été signalée entre l'apparition d'anticorps anti-insuline et d'anticorps dirigés contre les îlots. Des anticorps contre l'insuline peuvent être observés au stade du prédiabète et des symptômes symptomatiques du diabète de type 1. Dans certains cas, des anticorps anti-insuline apparaissent également chez les patients après un traitement à l'insuline.

Décarboxylase d'acide glutamique (GAD)

Des études récentes ont révélé le principal antigène, qui est la principale cible des auto-anticorps associés au développement du diabète insulino-dépendant, la décarboxylase de l'acide glutamique. Cette enzyme membranaire qui effectue la biosynthèse du neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central des mammifères - l'acide gamma-aminobutyrique, a été découverte pour la première fois chez des patients souffrant de troubles neurologiques généralisés. Les anticorps anti-GAD sont un marqueur très instructif pour identifier le prédiabète, ainsi que pour identifier les individus à haut risque de développer un diabète de type 1. Pendant la période de développement asymptomatique du diabète, des anticorps anti-GAD peuvent être détectés chez un patient 7 ans avant la manifestation clinique de la maladie.

Selon des auteurs étrangers, la fréquence de détection des auto-anticorps chez les patients atteints de diabète sucré «classique» de type 1 est: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. Ces dernières années, des travaux ont été publiés dont les auteurs ont montré que chez les patients atteints de LADA, les auto-anticorps anti-GAD sont les plus informatifs. Cependant, selon le Russian Energy Center, seulement 53% des patients atteints de LADA avaient des anticorps anti-GAD, contre 70% des ICA. L'un ne contredit pas l'autre et peut servir de confirmation de la nécessité d'identifier les trois marqueurs immunologiques afin d'atteindre un niveau plus élevé de contenu informationnel. La détermination de ces marqueurs permet dans 97% des cas de différencier le diabète de type 1 du type 2, lorsque la clinique du diabète de type 1 est masquée en type 2.

Valeur clinique des marqueurs sérologiques du diabète de type 1

Le plus informatif et le plus fiable est l'examen simultané de 2-3 marqueurs dans le sang (absence de tous les marqueurs - 0%, un marqueur - 20%, deux marqueurs - 44%, trois marqueurs - 95%).

La détermination des anticorps dirigés contre les composants cellulaires des cellules β des îlots de Langerhans, contre la décarboxylase de l'acide glutamique et de l'insuline dans le sang périphérique est importante pour la détection dans la population d'individus prédisposés au développement de la maladie et de parents de patients diabétiques ayant une prédisposition génétique au diabète de type 1. Une récente étude internationale a confirmé la grande importance de ce test pour le diagnostic d'un processus auto-immun dirigé contre les cellules des îlots..

Diagnostic et surveillance du diabète

Les tests de laboratoire suivants sont utilisés pour diagnostiquer et surveiller le diabète sucré (selon les recommandations de l'OMS de 2002).

  • Tests de laboratoire de routine: glucose (sang, urine); les cétones; test de tolérance au glucose; HbA1c; la fructosamine; microalbumine; créatinine urinaire; profile lipidique.
  • Tests de laboratoire supplémentaires pour surveiller le développement du diabète: détermination des anticorps anti-insuline; détermination d'un peptide C; détermination des anticorps dirigés contre les îlots de Langengars; détermination des anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase (IA2); détermination des anticorps dirigés contre la décarboxylase d'acide glutamique; détermination de la leptine, de la ghréline, de la résistine, de l'adiponectine; Typage HLA.

Pendant longtemps, tant pour la détection du diabète que pour contrôler le degré de sa compensation, il a été recommandé de déterminer la teneur en glucose du sang à jeun et avant chaque repas. Des études récentes ont montré qu'une association plus claire entre la glycémie, la présence de complications vasculaires du diabète et le degré de leur progression n'est pas détectée avec la glycémie à jeun, mais avec un degré d'augmentation de la période après le repas - hyperglycémie postprandiale.

Il convient de souligner que les critères d'indemnisation du diabète ont subi un changement significatif au cours des dernières années, qui peut être retracé sur la base des données présentées dans le tableau.

Ainsi, les critères de diagnostic du diabète et de sa compensation, conformément aux dernières recommandations de l'OMS (2002), doivent être «resserrés». Cela est dû à des études récentes (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), qui ont montré que la fréquence, le temps de développement des complications vasculaires tardives du diabète et leur taux de progression ont une corrélation directe avec le degré de compensation du diabète.

Insuline

L'insuline est une hormone produite par les cellules β des îlots pancréatiques de Langerhans et participe à la régulation du métabolisme des glucides et au maintien d'un taux constant de glucose dans le sang. L'insuline est initialement synthétisée sous forme de préprohormone avec un poids moléculaire de 12 kDa, puis elle est traitée à l'intérieur de la cellule pour former une prohormone avec un poids moléculaire de 9 kDa et une longueur de 86 résidus d'acides aminés. Cette prohormone est déposée en granulés. À l'intérieur de ces granules, les liaisons disulfure entre les chaînes d'insuline A et B et le peptide C se rompent, et en conséquence une molécule d'insuline avec un poids moléculaire de 6 kDa et une longueur de 51 résidus d'acides aminés est formée. Lors de la stimulation, des quantités équimolaires d'insuline et de peptide C et une petite quantité de proinsuline, ainsi que d'autres substances intermédiaires, sont libérées des cellules (

E. E. Petryaykina, candidat aux sciences médicales
N. S. Rytikova, candidat aux sciences biologiques
Hôpital clinique de la ville d'enfants Morozov, Moscou

Anticorps glutamate décarboxylase (GAD)

Dans des cas particuliers, lorsque les symptômes cliniques du diabète de type 1 ne sont pas très clairs et très similaires à la maladie de type 2, la définition des anticorps dirigés contre GAD (glutamate décarboxylase). Si des anticorps anti-GAD chez des patients atteints de diabète non insulino-dépendant sont détectés, cela indique la transition de la maladie vers 1 type d'insuline-dépendante. Les anticorps anti-GAD peuvent être présents dans le corps humain de nombreuses années avant le développement de la maladie, et leur présence indique l'existence d'un processus auto-immun qui détruit les cellules bêta dans le pancréas. Les anticorps anti-GAD, en plus du diabète, peuvent être présents dans le corps avec d'autres maladies, par exemple, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus. La valeur de la teneur normale en anticorps ne doit pas dépasser 1,0 U / ml.


Dans les maladies auto-immunes telles que le diabète de type 1, le système immunitaire humain attaque ses propres organes et tissus. Certains des auto-anticorps commencent à être produits dans le corps bien avant l'apparition des premiers symptômes de la maladie. Leur identification peut aider à évaluer le risque de développer la maladie. (tiré du magazine "DANS LE MONDE DES SCIENCES")

Si la valeur de la teneur en anticorps à la suite de l'étude dépasse le niveau normal, le processus auto-immun dans les cellules bêta présente un risque élevé de développement, et nous pouvons parler de la transition de la maladie vers le type 1. Cependant, il convient de noter que chez 1 à 2% des individus en bonne santé qui ne développeront pas de diabète à l'avenir, les auto-anticorps anti-GAD peuvent également être détectés..

L'étude décrite peut également être utile dans l'examen des femmes atteintes de diabète gestationnel pour évaluer l'état de leur maladie, ainsi qu'en pédiatrie pour sélectionner la thérapie nécessaire pour le traitement du diabète infantile..

Des anticorps anti-GAD peuvent exister dans le corps humain pour d'autres pathologies non directement liées au diabète: lupus érythémateux, polyarthrite rhumatoïde, polyarthrite juvénile rhumatoïde, syndrome de raideur musculaire, thyroïdite auto-immune Hashimoto.

Ces anticorps indiquent l'existence d'un processus auto-immun; ils sont élevés dans T1DM. Pas étonnant avec le diabète de type 1, les lésions thyroïdiennes auto-immunes sont si courantes.

salut! J'ai 23 ans, poids 46, taille 158. J'ai passé des tests pour les hormones thyroïdiennes, le résultat de TSH-2.25 (normal 0.23-3.4), ATkTPO-620 (normal 0.0-30.0). On m'a prescrit de boire une demi-année Iodocomb 50, un comprimé par jour, je bois seulement 9 jours et j'ai perdu 2 kg, bien qu'il soit si maigre. Auparavant, lors de la prise de contraceptifs oraux, le poids était également perdu. S'il vous plaît, dites-moi que ces résultats valent la peine de continuer à boire de l'Iodocomb? Et mon mari et moi avons décidé que maintenant nous voulons un bébé, est-il possible avec ce médicament de penser à la grossesse, ou vaut-il la peine d'attendre six mois?

Chère Svetlana, pour obtenir une réponse de notre médecin, dupliquez votre question dans la section «Consultations» à http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. remercier!

Disons que les anticorps anti-GAD sont un test plus révélateur qu'un test de tolérance au glucose.?

Son fils a reçu un diagnostic de T1DM, et les résultats des tests pour les anticorps anti-GAD, le peptide C et l'insuline sont presque normaux. Comment se peut-il?

58 ans, M, diabète de type 2, 8 ans, taille 185, poids 102, pas d'acétone, pas de bouche sèche, glucovans 5-500-4 pcs. (Dernière option). Une insuline longue a été prescrite (2 options par nuit), mais le résultat était nul. Il y a six mois, la glycémie a augmenté sans raison apparente de 7-9 à 12-14 et augmente périodiquement à 18. Le régime alimentaire est observé. Comment être?

COMMENT TOUT EST ANALYSE SUR GAD?

Bonjour, mon fils a 1,2 mois. Après la naissance, on leur a diagnostiqué une hypothyroïdie transitoire. Dans l'analyse de t 4 15,5. TTG 16. a pris L. la thyroxine 1 mois après le retrait des hormones est normale. Après avoir donné du sang 3 fois, tout était normal. Aujourd'hui, ils ont dépassé TTG-6.3 t4-sv-13.3 t3 total = 3,16. Pourquoi? Mais il y a une chose que nous avons mangée 2 heures avant la livraison. Pourrait affecter TTG? Qu'est-ce qu'on fait?

Selon les résultats de l'insuline 22,7 et des anticorps contre le reptile 0,455. Que signifie ce résultat, nous étions sous insuline il y a 8 mois et maintenant sous insuline?

salut! Aidez-moi à déchiffrer les analyses. Je vis en Asie depuis 2 ans et, malheureusement, il n'y a pas d'endocrinologues adéquats ici. Mes résultats: Prolactine 17,43 ng mL, LH 8,99 mUL ml, FSH 4,64 mUL ml, DHEA. SO4 1,00, testostérone 22,36 ng mL

Et pour quelle raison avez-vous remis des anticorps anti-GAD? Le sucre à jeun, l'hémoglobine glyquée a été déterminé?

Anticorps glutamate décarboxylase (GAD)

Les anticorps contre la glutamate décarboxylase (anti-GAD) sont des immunoglobulines spécifiques qui forment des complexes avec l'enzyme des cellules des îlots du pancréas et des interneurones GABAergiques. La présence d'anticorps dans le sang est considérée comme un marqueur de laboratoire du diabète insulinodépendant et des pathologies neurologiques. Une étude est prescrite pour le diagnostic différentiel de ces maladies. Le biomatériau est du sang veineux, l'analyse est réalisée par immunoessai enzymatique. La plage des valeurs normales est de 0 à 5 UI / ml. La préparation des résultats prend en moyenne 11 à 16 jours.

Les anticorps contre la glutamate décarboxylase (anti-GAD) sont des immunoglobulines spécifiques qui forment des complexes avec l'enzyme des cellules des îlots du pancréas et des interneurones GABAergiques. La présence d'anticorps dans le sang est considérée comme un marqueur de laboratoire du diabète insulinodépendant et des pathologies neurologiques. Une étude est prescrite pour le diagnostic différentiel de ces maladies. Le biomatériau est du sang veineux, l'analyse est réalisée par immunoessai enzymatique. La plage des valeurs normales est de 0 à 5 UI / ml. La préparation des résultats prend en moyenne 11 à 16 jours.

La glutamate décarboxylase est une enzyme des neurones GABAergiques et des cellules bêta pancréatiques. Il est impliqué dans la production d'acide gamma-aminobutyrique, ou GABA, une inhibition des neurotransmetteurs qui régule l'absorption du glucose. En cas d'endommagement des îlots de Langerhans et des neurones, l'enzyme pénètre dans l'espace intercellulaire et provoque la production d'auto-anticorps spécifiques par son propre système immunitaire. La présence d'anticorps dirigés contre la décarboxylase d'acide glutamique dans le sang est un signe de diabète sucré insulinodépendant et de pathologies du système nerveux: lésions cérébelleuses, épilepsie, paralysie bulbaire asthénique, encéphalite paranéoplasique. Comparés à d'autres marqueurs du diabète de type 1, les anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase sont moins spécifiques, plus sensibles lorsqu'ils sont examinés chez l'adulte.

Les indications

Un test sanguin pour les anticorps anti-HDA révèle des dommages au pancréas et aux cellules nerveuses. Les motifs de l'étude sont les suivants:

  1. Les signes d'une augmentation de la glycémie sont une bouche sèche, une soif accrue, une augmentation du débit urinaire, une augmentation de l'appétit, une perte de poids, une altération de la sensibilité cutanée des membres, des ulcères aux jambes et aux pieds et une diminution de la vision. Le test est effectué pour faire la distinction entre le diabète de type 1 et de type 2..
  2. Fardeau héréditaire du diabète insulino-dépendant. L'étude est prescrite aux patients dont les proches ont un tel diagnostic. Selon les résultats, le risque de développer la maladie est déterminé, un diagnostic est établi à un stade préclinique précoce.
  3. Diabète sucré non insulino-dépendant, y compris le diabète gestationnel. L'analyse est réalisée dans le cadre d'un dépistage pour déterminer la probabilité qu'une maladie devienne insulino-dépendante..
  4. Don du rein ou du pancréas. Le test est montré aux donneurs apparentés pour confirmer l'absence de maladies..
  5. Suspicion de syndrome de Mersch - Woltman. Le test est indiqué pour l'augmentation générale du tonus musculaire, la déformation des os et des tissus articulaires, les troubles du sommeil, les manifestations dépressives. Les résultats sont utilisés pour clarifier le diagnostic..
  6. Les manifestations cliniques de l'ataxie cérébelleuse sont une altération de la démarche et de la coordination des mouvements, une dysmétrie, des difficultés à reproduire le rythme des mouvements. La détermination de l'anti-GAD dans le sang est considérée comme un signe de maladie en combinaison avec les données d'autres études.
  7. Signes d'épilepsie, myasthénie grave. Le test est utilisé pour un diagnostic approfondi des maladies..

Préparation de l'analyse

Le matériau à analyser est le sang veineux. En préparation de sa clôture, vous devez respecter certaines recommandations:

  • Avant la procédure, ne mangez pas pendant 4 à 8 heures, en maintenant le régime alimentaire habituel.
  • Ne fumez pas pendant 30 minutes avant de prendre du sang.
  • La veille de s'abstenir de boire de l'alcool, d'annuler un effort physique intense, d'éviter l'influence des facteurs de stress.
  • Avant la procédure de livraison des biomatériaux, passez une demi-heure dans un environnement calme, sans activité physique inutile.

Le sang d'une veine est de préférence donné le matin. Son stockage et son transport s'effectuent dans des tubes scellés placés dans des caisses. Avant l'analyse, le biomatériau est centrifugé, les facteurs de coagulation en sont éliminés. Le sérum résultant est étudié par l'immunodosage enzymatique, qui est basé sur la réaction antigène-anticorps. Les résultats sont préparés en 11-16 jours ouvrables..

Valeurs normales

Normalement, les anticorps anti-glutamate décarboxylase dans le sang ne sont pas détectés ou leur concentration est très faible. Les valeurs de référence de l'analyse sont de 0 à 5 UI / ml. Le corridor des indicateurs normaux dépend des conditions de l'étude - réactifs, équipements - il doit donc être précisé dans le formulaire de résultats délivré par le laboratoire. Lors de l'interprétation, les éléments suivants doivent être pris en compte:

  • La plage normale ne dépend pas du sexe et de l'âge du patient.
  • Le dernier indicateur n'est pas affecté par des facteurs physiologiques - sommeil et éveil, habitudes alimentaires, constitution et autres.
  • Un résultat normal n'exclut pas la présence d'une maladie.

Augmenter la valeur

L'AT-GAD dans le sang se trouve principalement chez l'adulte. La raison de l'augmentation des valeurs d'analyse peut être:

  1. Endocrinopathies auto-immunes. L'apparition d'anti-GAD est la plus caractéristique du diabète insulino-dépendant chez l'adulte (chez l'enfant, les anticorps sont produits moins fréquemment). Une augmentation de l'indicateur est déterminée chez 95% des patients atteints de cette pathologie. Dans de rares cas, des anticorps sont détectés dans la maladie basée sur Addison, la thyroïdite de Hashimoto.
  2. Autres maladies auto-immunes. Chez moins de 8% des patients, des anticorps anti-HDA sont détectés dans la polyarthrite rhumatoïde juvénile, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, l'anémie pernicieuse, l'entéropathie cœliaque.
  3. Pathologie neurologique. Les dommages aux neurones entraînent la production d'anticorps dans le syndrome "humain rigide", l'ataxie cérébelleuse, l'épilepsie, la paralysie bulbaire asthénique, l'encéphalite paranéoplasique, le syndrome d'Eaton-Lambert. Le taux d'analyse est beaucoup plus élevé que la normale.
  4. Variante de norme. L'anti-GAD est détecté chez 1-2% des personnes sans pathologies neurologiques, sans diabète de type 1 et prédisposition à celui-ci.

Traitement anormal

Dans la pratique médicale, un test sanguin pour les anticorps anti-glutamate décarboxylase est largement utilisé dans le diabète de type 1 à des fins de diagnostic différentiel et pour déterminer le risque de développer la maladie chez les patients présentant une prédisposition héréditaire. Avec les résultats de l'étude, vous devez contacter votre médecin: endocrinologue-diabétologue, neurologue. L'indicateur final est interprété comme faisant partie d'une enquête complète, par conséquent, un avis spécialisé est nécessaire, même si le résultat du test est négatif.

Traiter le diabète

Anticorps contre la glutamate décarboxylase (abréviation: AGAD) - anticorps dirigés contre l'antigène des composants cellulaires des îlots de Langerhans, qui sont présents chez la plupart des patients atteints de diabète insulino-dépendant. Dans cet article, nous analyserons les anticorps anti-GAD dans le diabète.

Attention! Dans la classification internationale des maladies (CIM-10), une forme de diabète insulino-dépendante est indiquée par le code E10.

Qu'est-ce que GAD?

La glutamate décarboxylase (GAD) est un terme collectif pour les enzymes qui catalysent la conversion du glutamate en acide gamma-aminobutyrique (GABA) et en dioxyde de carbone dans les organismes eucaryotes. Cette réaction nécessite du pyridoxalphosphate comme cofacteur..

Le GABA est le neurotransmetteur inhibiteur le plus important du corps humain. Comme déjà mentionné, le GABA se produit lors de la décarboxylation du glutamate. Le GABA est transféré aux cellules gliales voisines pour dégradation.

La glutamate décarboxylase est présente dans le corps humain dans deux isoformes - GAD67 et GAD65. Ces différentes variantes enzymatiques sont exprimées par deux gènes différents: GAD1 et GAD2. Le site principal pour l'expression de deux gènes est le cerveau. Dans le pancréas, seule la variante du gène GAD2 est exprimée. Au cours du développement embryonnaire, deux gènes supplémentaires de ce type ont été découverts (GAD25 et GAD44), qui n'ont cependant pas d'activité enzymatique.

Dans environ 60 à 70% des cas, des anticorps anti-glutamate décarboxylase contre la sous-forme 65 se trouvent chez les diabétiques de type I. Anticorps anti-GAD - un paramètre diagnostique important utilisé pour la différenciation précoce du diabète sucré de type I et de type II.

GAD65 et GAD67 synthétisent le GABA sur divers sites de la cellule et à des fins fonctionnellement différentes. GAD67 est uniformément distribué dans toute la cellule, et GAD65 est situé dans les terminaisons nerveuses. Le GAD 67 synthétise le GABA pour les opérations neuronales non liées aux neurotransmetteurs, telles que la synaptogenèse. Cette fonctionnalité nécessite une localisation GABA étendue et omniprésente. GAD 67 est nécessaire pendant le développement de la fonction cellulaire normale, tandis que GAD 65 n'est pas nécessaire dans la vieillesse, lorsque l'inhibition synaptique prévaut..

GAD65 et GAD67 sont régulés par phosphorylation, mais la régulation de ces isoformes est différente; GAD65 est activé par phosphorylation, tandis que GAD 67 est inhibé par phosphorylation..

Les auto-anticorps dirigés contre GAD67 et GAD65 augmentent le risque de développer un diabète sucré de type 1 ou une maladie auto-immune latente. Dans diverses études, l'administration d'anticorps anti-GAD65 réduit la synthèse d'insuline chez les rongeurs.

Qu'est-ce que l'anti-gad?

Les auto-anticorps pour les cellules bêta (ICA), l'insuline (MAA), la glutamate décarboxylase (GAD) et la tyrosine phosphatase IA-2 sont un groupe d'auto-anticorps que l'on trouve le plus souvent chez les diabétiques de type 1. Bien que les auto-anticorps ne provoquent pas eux-mêmes le diabète, ils sont un marqueur de maladie auto-immune. Si environ 95% des cellules sont détruites par le système immunitaire, des symptômes de diabète (diurèse, polydipsie, anorexie et troubles hématologiques) surviennent..

GADA et IA-2A sont des auto-anticorps dirigés contre deux antigènes spécifiques sur les cellules des îlots. L'insuline (IAA) est le seul antigène spécifique aux cellules bêta. Le test IAA ne distingue pas si le système immunitaire a généré des anticorps contre l'insuline endogène ou étrangère (humaine ou animale). Environ 9% de tous les cas de diabète sucré sont de type 1, ils sont donc auto-immuns. 75% de ces patients ont moins de 25 ans.

Le diabète de type 1 était auparavant appelé diabète de l'adolescence ou insulino-dépendant. Les auto-anticorps des cellules bêta peuvent être détectés dans le sang quelques mois avant l'apparition d'un trouble diabétique. Bien que les patients qui ont des auto-anticorps anti-îlots dans le sang courent un risque accru de développer une pathologie diabétique, tout le monde ne développe pas le trouble. Si le diabète s'est déjà développé, des auto-anticorps sont détectés chez 95% des patients. En règle générale, le sang est prélevé dans une veine pour analyse. Si l'étude provoque l'anxiété du patient ou un autre inconfort grave, il est recommandé d'interrompre la procédure..

Les indications

Des anticorps dirigés contre l'isoforme 65 se trouvent au début de la maladie chez 50 à 70% des diabétiques de type I. Chez l'adulte, en particulier, avec un diabète récent, ils sont utilisés pour différencier précocement le type 1 de 2. Ils aident également à détecter le diabète LADA à un stade précoce..

Dans quels cas devez-vous analyser et comment vous préparer?

Les tests ne sont effectués que si vous soupçonnez un trouble diabétique. L'auto-examen n'est pas recommandé. Un test est également prescrit pour évaluer le risque de progression du diabète chez la femme enceinte..

4 heures avant l'examen, il est interdit de prendre de la nourriture et du liquide pour exclure un résultat faussement positif.

Lorsque le résultat du test anti-GAD est positif?

Parfois, le test peut être positif pour d'autres maladies: polyarthrite rhumatoïde juvénile, polyarthrite, sclérodermie, syndrome myalgique et autres maladies auto-immunes. Le diagnostic différentiel ne doit être effectué que par un médecin. D'autres études peuvent être nécessaires pour aider à identifier un faux positif. Il est nécessaire de suivre toutes les recommandations d'un spécialiste afin d'identifier correctement la cause profonde..

Conseil! Il est recommandé d'effectuer un test sanguin chez des patients sains après avoir consulté un médecin. Il n'est pas recommandé de mener indépendamment des analyses et de déchiffrer les résultats. Si la glycémie augmente, les patients doivent demander l'avis d'un professionnel qualifié.

Les tests de laboratoire ne sont pas la procédure de diagnostic finale. Il n'est pas recommandé de procéder à l'autodiagnostic. Après l'examen, vous devez consulter un médecin qui, sur la base d'autres études et de l'état du patient, sera en mesure de poser le bon diagnostic. Si les anticorps sont absents, cela ne prouve pas une absence complète de diabète. Dans de rares cas, aucun anticorps n'est détecté chez les diabétiques de type 1.

Le diabète sucré et les anticorps dirigés contre les cellules bêta ont une certaine relation, donc si vous soupçonnez une maladie, le médecin peut prescrire ces études.

Nous parlons d'auto-anticorps que le corps humain crée contre l'insuline interne. Les anticorps contre l'insuline sont une étude informative et précise sur le diabète de type 1..

Les procédures de diagnostic pour les variétés de type sucre sont importantes pour prévoir et créer un schéma thérapeutique efficace..

Détection d'une variété de diabète à l'aide d'anticorps

Avec la pathologie de type 1, des anticorps dirigés contre les substances pancréatiques sont produits, ce qui n'est pas le cas avec la maladie de type 2. Dans le diabète de type 1, l'insuline joue le rôle d'autoantigène. La substance est strictement spécifique au pancréas.

L'insuline est différente du reste des auto-antigènes qui accompagnent cette maladie. Le marqueur le plus spécifique de dysfonctionnement des glandes dans le diabète de type 1 est un résultat positif sur les anticorps anti-insuline..

Avec cette maladie dans le sang, il existe d'autres organismes liés aux cellules bêta, par exemple des anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase. Il y a certaines fonctionnalités:

  • 70% des personnes ont trois anticorps ou plus,
  • moins de 10% ont une espèce,
  • pas d'anticorps chez 2 à 4% des patients.

Les anticorps dirigés contre l'hormone du diabète ne sont pas considérés comme la cause de la formation de la maladie. Ils ne montrent que la destruction des structures cellulaires pancréatiques. Les anticorps anti-insuline chez les enfants diabétiques sont plus probables qu'à l'âge adulte.

Souvent chez les enfants diabétiques atteints du premier type de maladie, les anticorps anti-insuline apparaissent en premier et en grande quantité. Cette caractéristique est caractéristique des enfants de moins de trois ans. Un test d'anticorps est maintenant considéré comme le test le plus important pour déterminer le diabète infantile de type 1..

Pour obtenir le maximum d'informations, il est nécessaire de désigner non seulement une telle étude, mais également d'étudier la présence d'autres auto-anticorps caractéristiques de la pathologie.

L'étude doit être réalisée si une personne présente des manifestations d'hyperglycémie:

  1. augmentation de l'urine,
  2. soif intense et appétit élevé,
  3. perte de poids rapide,
  4. réduction de l'acuité visuelle,
  5. jambes douloureuses.

Anticorps anti-insuline

Une étude sur les anticorps anti-insuline démontre des dommages aux cellules bêta, ce qui s'explique par une prédisposition héréditaire. Il existe des anticorps contre l'insuline externe et interne.

Les anticorps dirigés contre la substance externe indiquent un risque d'allergie à cette insuline et l'apparition d'une résistance à l'insuline. Une étude est utilisée pour la probabilité de prescrire une insulinothérapie à un jeune âge, ainsi que dans le traitement des personnes présentant des risques accrus de développer un diabète.

Le contenu de ces anticorps ne doit pas dépasser 10 U / ml.

Anticorps glutamate décarboxylase (GAD)

Une étude sur les anticorps anti-GAD est utilisée pour détecter le diabète lorsque le tableau clinique n'est pas prononcé et que la maladie est similaire au type 2. Si les anticorps anti-GAD sont déterminés chez les personnes non insulino-dépendantes, cela indique la transformation de la maladie en une forme insulino-dépendante.

Les anticorps anti-GAD peuvent également apparaître plusieurs années avant le début de la maladie. Cela indique un processus auto-immun qui détruit les cellules bêta de la glande. En plus du diabète, ces anticorps peuvent tout d'abord parler de:

  • le lupus érythémateux disséminé,
  • polyarthrite rhumatoïde.

La quantité maximale de 1,0 U / ml est reconnue comme un indicateur normal. Un volume élevé de ces anticorps peut indiquer un diabète de type 1 et parler des risques de développer des processus auto-immuns.

Peptide C

C'est un indicateur de la sécrétion de votre propre insuline. Il montre le fonctionnement des cellules bêta pancréatiques. L'étude fournit des informations même avec des injections d'insuline externes et avec des anticorps anti-insuline existants.

Ceci est très important dans l'étude des diabétiques avec le premier type de maladie. Une telle analyse permet d'évaluer la justesse du régime d'insulinothérapie. S'il n'y a pas assez d'insuline, le peptide C sera abaissé..

Une étude est prescrite dans de tels cas:

  • s'il est nécessaire de séparer le diabète de type 1 et de type 2,
  • évaluer l'efficacité de l'insulinothérapie,
  • avec suspicion d'insuline,
  • pour surveiller l'état du corps avec une pathologie hépatique.

Un grand volume de C-peptide peut être avec:

  1. diabète non insulino-dépendant,
  2. insuffisance rénale,
  3. l'utilisation d'hormones, telles que les contraceptifs,
  4. insulinome,
  5. hypertrophie cellulaire.

Le volume réduit du peptide C indique le diabète insulino-dépendant, ainsi que:

  • hypoglycémie,
  • conditions stressantes.

Le taux est normalement compris entre 0,5 et 2,0 μg / L. L'étude est réalisée à jeun. Il devrait y avoir une pause-repas de 12 heures. Eau pure autorisée.

Test sanguin pour l'insuline

Il s'agit d'un test important pour détecter un type de diabète..

Avec la pathologie du premier type, la teneur en insuline dans le sang est abaissée, et avec la pathologie du deuxième type, le volume d'insuline augmente ou reste normal.

Cette étude de l'insuline interne est également utilisée pour suspecter certaines conditions, nous parlons de:

  • acromégalie,
  • syndrome métabolique,
  • insulinome.

Le volume d'insuline dans la plage normale est de 15 pmol / L - 180 pmol / L, ou 2-25 mced / L.

L'analyse est réalisée à jeun. Il est permis de boire de l'eau, mais la dernière fois qu'une personne devrait manger 12 heures avant l'étude.

Hémoglobine glyquée

Il s'agit d'un composé d'une molécule de glucose avec une molécule d'hémoglobine. La détermination de l'hémoglobine glyquée fournit des données sur le taux moyen de sucre au cours des 2 ou 3 derniers mois. Normalement, l'hémoglobine glyquée a une valeur de 4 à 6,0%.

Un volume accru d'hémoglobine glyquée indique un dysfonctionnement du métabolisme des glucides si le diabète est détecté pour la première fois. De plus, l'analyse montre une compensation inadéquate et une mauvaise stratégie de traitement..

Les médecins conseillent aux diabétiques de faire une telle étude environ quatre fois par an. Les résultats peuvent être faussés sous certaines conditions et procédures, notamment lorsque:

  1. saignement,
  2. transfusions sanguines,
  3. manque de fer.

Avant l'analyse, la nourriture est autorisée.

Fructosamine

Une protéine glyquée ou fructosamine est un composé d'une molécule de glucose avec une molécule de protéine. La durée de vie de ces composés est d'environ trois semaines, de sorte que la fructosamine montre la valeur moyenne du sucre au cours des dernières semaines..

Les valeurs de fructosamine en quantités normales sont de 160 à 280 μmol / L. Pour les enfants, les lectures seront plus faibles que pour les adultes. Le volume de fructosamine chez l'enfant est normalement de 140 à 150 μmol / l.

Examen de l'urine pour le glucose

Chez une personne sans pathologie, le glucose ne doit pas être présent dans l'urine. S'il apparaît, cela indique le développement ou une compensation insuffisante du diabète. Avec une augmentation de la glycémie et une carence en insuline, l'excès de glucose n'est pas facilement excrété par les reins.

Ce phénomène est observé avec une augmentation du «seuil rénal», à savoir le niveau de sucre dans le sang, auquel il commence à apparaître dans l'urine. Le degré de "seuil rénal" est individuel, mais, le plus souvent, il est compris entre 7,0 mmol et 11,0 mmol / l.

Le sucre peut être détecté dans un seul volume d'urine ou dans une dose quotidienne. Dans le deuxième cas, cela se fait: la quantité d'urine est versée dans un récipient pendant la journée, puis le volume est mesuré, mélangé et une partie du matériau est placée dans un récipient spécial.

Le sucre normal ne doit pas dépasser 2,8 mmol dans l'urine quotidienne.

Test de tolérance au glucose

Si une augmentation du taux de glucose dans le sang est détectée, un test de tolérance au glucose est indiqué. Il est nécessaire de mesurer le sucre à jeun, puis le patient prend 75 g de glucose dilué, et la deuxième fois l'étude est réalisée (après une heure et deux heures plus tard).

Après une heure, le résultat ne devrait normalement pas être supérieur à 8,0 mol / L. Une augmentation de la glycémie jusqu'à 11 mmol / l ou plus indique le développement possible du diabète et la nécessité de recherches supplémentaires.

Si le sucre se situe entre 8,0 et 11,0 mmol / L, cela indique une tolérance au glucose altérée. La condition est un signe avant-coureur du diabète.

Informations finales

Le diabète de type 1 se reflète dans les réponses immunitaires contre le tissu cellulaire pancréatique. L'activité des processus auto-immunes est directement liée à la concentration et à la quantité d'anticorps spécifiques. Ces anticorps apparaissent bien avant les premiers symptômes du diabète de type 1.

En détectant les anticorps, il devient possible de faire la distinction entre le diabète de type 1 et de type 2, ainsi que de détecter le diabète LADA en temps opportun). Vous pouvez poser un diagnostic correct à un stade précoce et introduire l'insulinothérapie nécessaire.

Chez les enfants et les adultes, différents types d'anticorps sont détectés. Pour une évaluation plus fiable du risque de diabète, il est nécessaire de déterminer tous les types d'anticorps.

Récemment, des scientifiques ont découvert un autoantigène spécial contre lequel des anticorps se forment dans le diabète de type 1. Il s'agit d'un transporteur de zinc sous l'acronyme ZnT8. Il transfère les atomes de zinc aux cellules pancréatiques, où ils sont impliqués dans le stockage d'une variété inactive d'insuline.

En règle générale, les anticorps dirigés contre ZnT8 sont combinés avec d'autres variétés d'anticorps. Avec la détection du premier diabète sucré de type 1, des anticorps dirigés contre ZnT8 sont présents dans 65 à 80% des cas. Environ 30% des personnes atteintes de diabète de type 1 et l'absence de quatre autres espèces d'auto-anticorps ont ZnT8.

Leur présence est un signe de l'apparition précoce du diabète de type 1 et d'un manque prononcé d'insuline interne..

La vidéo de cet article parlera du principe de l'action de l'insuline dans le corps..

Les anticorps contre la glutamate décarboxylase (anti-GAD) sont des auto-anticorps dirigés contre l'enzyme principale des cellules bêta pancréatiques et des neurones GABAergiques. Ils sont un marqueur spécifique du diabète de type 1 et de certaines maladies du système nerveux et sont utilisés pour le diagnostic différentiel de ces maladies..

Anticorps de l'acide glutamique décarboxylase, anticorps HDA.

Anti-GAD65, AT-GAD, Anticorps anti-GAD, Anti-Glutamic Acid Decarboxylase Ab, Glutamate Decarboxylase Antibodies.

UI / ml (unité internationale par millilitre).

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

Ne fumez pas pendant 30 minutes avant l'étude..

Aperçu de l'étude

La glutamate décarboxylase (GAD) est l'une des enzymes nécessaires à la synthèse du neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux acide gamma-aminobutyrique (GABA). L'enzyme n'est présente que dans les neurones pancréatiques et les cellules bêta. GAD agit comme un autoantigène dans le développement du diabète sucré auto-immun (diabète de type 1). Dans le sang de 95% des patients atteints de diabète de type 1, il est possible de détecter des anticorps dirigés contre cette enzyme (anti-GAD). On pense que l'anti-GAD n'est pas la cause directe du diabète, mais reflète la destruction actuelle des cellules bêta. Dans les diagnostics de laboratoire, les anti-GAD sont considérés comme des marqueurs spécifiques des lésions auto-immunes du pancréas et sont utilisés pour le diagnostic différentiel du diabète..

La DM est une maladie chronique évolutive caractérisée par une hyperglycémie persistante, ainsi qu'une violation du métabolisme des graisses et des protéines, conduisant au développement de complications aiguës (par exemple acidocétose diabétique) et tardives (par exemple rétinopathie). Distinguer le diabète de type 1 et de type 2, ainsi que des variantes cliniques plus rares de cette maladie. Le diagnostic différentiel des options de diabète est crucial pour le pronostic et les tactiques de traitement. La base du diagnostic différentiel du diabète est l'étude d'auto-anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas. La grande majorité des patients atteints de diabète de type 1 ont des anticorps dirigés contre les composants de leur propre pancréas. Au contraire, ces auto-anticorps ne sont pas caractéristiques des patients atteints de diabète de type 2..

Voir aussi: Thérapie par l'exercice pour les exercices complexes du diabète

En règle générale, l'anti-GAD est présent au moment du diagnostic chez un patient présentant des signes cliniques de diabète et existe depuis longtemps. Cela distingue l'anti-GAD des anticorps dirigés contre les cellules des îlots du pancréas, dont la concentration diminue progressivement au cours des 6 premiers mois de la maladie. L'anti-GAD est plus fréquent chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et est moins susceptible d'être détecté chez les enfants. La valeur prédictive positive du test anti-GAD est suffisamment élevée pour confirmer le diagnostic de diabète de type 1 chez un patient avec un résultat de test positif et des signes cliniques d'hyperglycémie. Néanmoins, il est recommandé que d'autres types d'auto-anticorps soient spécifiques au diabète de type 1..

L'anti-GAD est associé à des lésions auto-immunes du pancréas, qui commencent bien avant le développement des signes cliniques du diabète de type 1. Cela est dû au fait que l'apparition de symptômes caractéristiques du diabète nécessite la destruction de 80 à 90% des cellules des îlots de Langerhans. Par conséquent, l'étude anti-GAD peut être utilisée pour évaluer le risque de développer un diabète chez les patients ayant des antécédents héréditaires de la maladie. La présence d'anti-GAD dans le sang de ces patients est associée à une augmentation de 20% du risque de développer un diabète de type 1 au cours des 10 prochaines années. La détection de 2 auto-anticorps ou plus spécifiques au diabète de type 1 augmente la probabilité de maladie de 90% au cours des 10 prochaines années. Il convient de noter que le risque de développer une maladie chez un patient avec un résultat de test anti-GAD positif et l'absence d'antécédents héréditaires accablés de diabète de type 1 ne diffère pas du risque de développer cette maladie dans la population.

Chez les patients atteints de diabète de type 1, d'autres maladies auto-immunes, telles que la maladie de Graves, l'entéropathie cœliaque et l'insuffisance surrénale primaire, sont plus souvent détectées. Par conséquent, avec un résultat positif de l'étude anti-GAD et le diagnostic de diabète de type 1, des tests de laboratoire supplémentaires sont nécessaires pour exclure une pathologie concomitante.

Un niveau élevé d'anti-GAD (généralement plus de 100 fois le niveau de diabète de type 1) est également détecté dans certaines maladies du système nerveux, le plus souvent chez les patients atteints du syndrome de Mersch-Voltman («syndrome humain rigide»), de l'ataxie cérébelleuse, de l'épilepsie, myasthénie, encéphalite paranéoplasique et syndrome de Lambert-Eaton.

L'anti-GAD se retrouve chez 8% des personnes en bonne santé. Fait intéressant, après un examen plus approfondi, il est possible d'identifier des auto-anticorps caractéristiques des maladies auto-immunes de la glande thyroïde et de l'estomac. À cet égard, les anti-GAD sont considérés comme des marqueurs de prédisposition à des maladies telles que la thyroïdite auto-immune de Hashimoto, la thyrotoxicose et l'anémie pernicieuse.

Valeurs de référence: 0 - 5 UI / ml.

Endocrinologue, médecin généraliste, pédiatre, anesthésiste réanimateur, optométriste, néphrologue, neurologue, cardiologue.