Coma hyperosmolaire: causes, soins d'urgence, traitement

Le diabète sucré non compensé est particulièrement non traité et incontrôlé pendant une longue période provoque de nombreuses complications qui peuvent entraîner la mort d'un diabétique.

Les deux principales raisons pour lesquelles toute personne peut perdre ses sentiments et tomber dans le coma sont à la fois un manque de sucre dans le sang (hypoglycémie) et son excès (hyperglycémie).

Avec le diabète, les deux options sont possibles, la seule différence est qu'avec le type 1, une carence en glucose se produit souvent en raison du fait que les diabétiques contrôlent mieux une maladie sucrée en essayant de maintenir la glycémie aussi proche de la normale.


Tous les types de coma diabétique hyperglycémique se développent plus souvent avec un diabète de type 2 à un stade avancé d'une maladie sucrée, ou avec un régime qui n'est pas correctement adapté à la thérapie hypoglycémique.

L'hyperglycémie peut provoquer une affection spéciale appelée coma hyperosmolaire, qui diffère quelque peu des autres comas hyperglycémiques en ce que son développement n'est pas accompagné d'une acidocétose, par conséquent, le seuil des corps cétoniques ne sera pas dépassé, mais combiné à une hyperosmolarité et une déshydratation sanguines (déshydratation).

Ces deux comas sont très similaires dans leurs symptômes, signes et causes, mais ils sont faciles à distinguer. Avec un coma hyperosmolaire, un diabétique ne sentira pas l'acétone de sa bouche.

Qu'Est-ce que c'est?

Le coma hyperosmolaire est une complication du diabète sucré dans lequel un trouble métabolique grave se produit. Cette condition est caractérisée par ce qui suit:

  • hyperglycémie - une augmentation forte et forte de la glycémie;
  • hypernatrémie - une augmentation du niveau de sodium dans le plasma sanguin;
  • hyperosmolarité - une augmentation de l'osmolarité du plasma sanguin, c'est-à-dire la somme des concentrations de toutes les particules actives par 1 litre. le sang est beaucoup plus élevé que la valeur normale (de 330 à 500 mosmol / l avec une norme de 280-300 mosmol / l);
  • déshydratation - déshydratation des cellules, qui se produit en raison du fait que le fluide tend vers l'espace intercellulaire pour réduire le niveau de sodium et de glucose. Il se produit dans tout le corps, même dans le cerveau;
  • manque d'acidocétose - l'acidité du sang n'augmente pas.

Le coma hyperosmolaire survient le plus souvent chez les personnes de plus de 50 ans et représente environ 10% de toutes les variétés de coma dans le diabète sucré. Si vous ne fournissez pas d'aide d'urgence à une personne dans cet état, cela peut entraîner la mort..

Pathogénèse

L'augmentation de l'hyperglycémie et de la diurèse osmotique provoque une déshydratation prononcée qui, pour les raisons ci-dessus, n'est pas reconstituée de l'extérieur. L'hyperglycémie et la déshydratation entraînent une hyperosmolarité plasmatique. Une composante intégrale de la pathogenèse des GOK est la carence relative en insuline et un excès d'hormones contre-hormonales, cependant, la sécrétion d'insuline résiduelle conservée pendant la DM-2 est suffisante pour supprimer la lipolyse et la cétogenèse, ce qui entraîne une acidocétose qui ne se développe pas..

Dans certains cas, une gravité modérée de l'acidose peut être déterminée à la suite d'une hyperlactatémie avec hypoperfusion tissulaire. En cas d'hyperglycémie sévère, pour maintenir l'équilibre osmotique dans le liquide céphalorachidien, la teneur en sodium provenant des cellules cérébrales augmente, où le potassium est échangé. Le potentiel transmembranaire des cellules nerveuses est perturbé. Des étourdissements progressifs se développent en combinaison avec un syndrome convulsif (Fig.1).

Figure. 1. La pathogenèse du coma hyperosmolaire

Les causes

Il existe un certain nombre de raisons pouvant conduire à ce type de coma. En voici quelques uns:

  • Déshydratation du corps du patient. Cela peut être des vomissements, de la diarrhée, une diminution de la quantité de liquide consommée, une longue consommation de médicaments diurétiques. Brûlures d'une grande surface du corps, altération de la fonction rénale;
  • Manque ou absence de la quantité d'insuline requise;
  • Diabète non reconnu. Parfois, une personne ne soupçonne même pas la présence de cette maladie à la maison, donc elle n'est pas traitée et n'observe pas un certain régime. En conséquence, le corps ne peut pas faire face et un coma peut survenir;
  • Le besoin accru d'insuline, par exemple, lorsqu'une personne rompt le régime en mangeant des aliments contenant une grande quantité de glucides. En outre, ce besoin peut survenir avec des rhumes, des maladies du système génito-urinaire de nature infectieuse, avec une utilisation prolongée de glucocorticostéroïdes ou de médicaments remplacés par des hormones sexuelles;
  • Prendre des antidépresseurs;
  • Maladies qui surviennent sous forme de complications après la maladie sous-jacente;
  • Interventions chirurgicales;
  • Maladies infectieuses aiguës.

Maladies endocriniennes

  • Acromégalie
  • Aldostérome
  • Thyroïdite auto-immune
  • Itsenko - Maladie de Cushing
  • Gigantisme
  • Gynécomastie
  • Hyperaldostéronisme
  • Coma hyperosmolaire non cétonique
  • Hyperparathyroïdie
  • Hypogonadisme hyperprolactinémique
  • Hyperthyroïdie
  • Coma hypoglycémique
  • Hypogonadisme
  • Hypoparathyroïdie
  • Syndrome hypothalamique
  • Hypothyroïdie
  • Nanisme hypophysaire
  • Hirsutisme
  • Macroangiopathie diabétique
  • Neuropathie diabétique
  • Néphropathie diabétique
  • Pied diabétique
  • Goitre toxique diffus
  • Insulinome
  • Résistance à l'insuline
  • Corticostérome
  • Insuffisance surrénale
  • Diabète insipide
  • Obésité
  • Tumeurs hypophysaires
  • Tumeurs surrénales
  • Panhypopituitarisme
  • Prédiabète
  • Problèmes de lactation
  • Prolactinome
  • Cancer de la thyroïde
  • Diabète
  • Diabète de type 1
  • Diabète de type 2
  • Syndrome d'Itsenko-Cushing (hypercorticisme)
  • Syndrome de néoplasie endocrinienne multiple
  • Thyroïdite
  • Goitre nodulaire
  • Nodules et kystes de la glande thyroïde
  • Phéochromocytome
  • Ophtalmopathie endocrine
  • Infertilité endocrinienne

Symptômes

Le coma hyperosmolaire, comme toute maladie, a ses propres signes par lesquels il peut être reconnu. De plus, cette condition se développe progressivement. Par conséquent, certains symptômes prédisent la survenue d'un coma hyperosmolaire. Les signes sont les suivants:

  • Quelques jours avant le coma, une personne développe une soif vive, une bouche sèche constante;
  • La peau devient sèche. Il en va de même pour les muqueuses;
  • Le ton des tissus mous diminue;
  • Une personne a constamment de la faiblesse, de la léthargie. Je veux constamment dormir, ce qui conduit au coma;
  • La pression chute fortement, une tachycardie peut survenir;
  • La polyurie se développe - augmentation de la formation d'urine;
  • Il peut y avoir des problèmes d'élocution, d'hallucinations;
  • Le tonus musculaire peut augmenter, des convulsions ou une paralysie peuvent survenir, mais le tonus des globes oculaires, au contraire, peut diminuer;
  • Les crises d'épilepsie peuvent très rarement survenir..

Prévoir

Dans 50% des cas, les patients décèdent des suites d'un coma hyperosmolaire. Le choc hypovolémique provoque le plus souvent une issue fatale. La probabilité de conséquences négatives augmente avec la nécrose pancréatique, les problèmes rénaux, les caillots sanguins dans les artères et l'œdème cérébral.

La mort survient souvent en raison du développement de complications du diabète..

Cependant, la médecine ne s'arrête pas. Si vous suivez les recommandations de spécialistes, menez un mode de vie sain, suivez les règles et l'alimentation, le patient se réveille rapidement, se redresse, la maladie cesse de se manifester. Les parents doivent apprendre les règles des premiers secours pour que la maladie ne se surprenne pas.

Diagnostique

Dans les analyses de sang, un spécialiste détermine des niveaux élevés de glucose et d'osmolarité. Dans ce cas, les corps cétoniques sont absents.

Le diagnostic repose également sur des symptômes visibles. De plus, l'âge du patient et l'évolution de sa maladie sont pris en compte.

Pour ce faire, le patient doit être testé pour la détermination du glucose, du sodium et du potassium dans le sang. L'urine est également administrée pour déterminer le niveau de glucose en elle. De plus, les médecins peuvent prescrire une échographie et une radiographie du pancréas et de sa partie endocrine et une électrocardiographie.

Mécanisme de développement

Si nous parlons de pathogenèse, il convient de noter que lors du développement du coma hyperosmolaire dans le système rénal, les processus responsables de la libération de glucose sont bloqués. Dans le même temps, l'apport de sucre dans le corps augmente et le foie cesse de l'absorber. D'autre part, la synthèse de l'insuline naturelle est supprimée et le processus d'utilisation du sucre dans les tissus périphériques est bloqué..

Même si le corps continue de produire de l'insuline, elle devient trop petite pour supprimer les processus de glucose et de lipolyse (dégradation des graisses). En conséquence, beaucoup de liquide est perdu, le volume de sang circulant est réduit, ce qui contribue à son épaississement et à l'augmentation de l'osmolarité.

Traitement

Les soins d'urgence pour le coma hyperosmolaire consistent tout d'abord à éliminer la déshydratation du corps. Ensuite, il est nécessaire de restaurer l'osmolarité du sang et de normaliser le taux de glucose.

Un patient qui développe un coma hyperosmolaire doit être conduit d'urgence à l'unité de soins intensifs ou à l'unité de soins intensifs. Une fois le diagnostic posé et le traitement commencé, l'état d'un tel patient est sous contrôle constant:

  • Une fois par heure, un test sanguin express est requis;
  • Deux fois par jour, déterminez les corps cétoniques dans le sang;
  • Plusieurs fois par jour, ils font une analyse pour déterminer le niveau de potassium et de sodium;
  • Vérifiez quelques fois par jour l'état acido-basique;
  • La quantité d'urine qui se forme dans un certain temps est constamment surveillée jusqu'à l'élimination de la déshydratation;
  • ECG et contrôle de la pression artérielle;
  • Tous les deux jours, une analyse générale de l'urine et du sang est effectuée;
  • Peut faire une radiographie des poumons.

Le chlorure de sodium est utilisé pour la réhydratation. Il est administré par voie intraveineuse avec un compte-gouttes en certaines quantités. La concentration est sélectionnée en fonction de la quantité de sodium dans le sang. Si le niveau est suffisamment élevé, une solution de glucose est utilisée.

En outre, une solution de dextrose est également utilisée, qui est également importée par voie intraveineuse.

De plus, un patient dans un état de coma hyperosmolaire reçoit une insulinothérapie. De l'insuline à action rapide est utilisée, qui est administrée par voie intraveineuse.

Maladies endocriniennes

Diabète sucré §01 Pré-diabète §02 Glucose et diabète §03 Travail du pancréas §04 Diagnostic du diabète §05 Diabète de type 1 §06 Diabète de type 2 §07 Qu'est-ce que l'hypoglycémie §08 Qu'est-ce que l'acidocétose §09 Qu'est-ce que le syndrome hyperosmolaire §09 10 Maladies rénales §11 Maladies oculaires §12 Neuropathie §13 Maladies cardiaques §14 Maladies de l'appareil circulatoire §15 Maladies de la peau §16 Traitement du diabète §17 Que sont les glucides §18 Indice glycémique §19 Unité de pain §20 Caractéristiques de l'alimentation §21 Activité physique §22 Médicaments §23 Insulinothérapie §24 Comment administrer l'insuline §25 Maîtrise de soi §26 Prévention §27 Tests de laboratoire §28 Nutrition du diabète Tableaux §28 Unités de pain §29 Fibres et graisses §30 Indice glycémique §31 Conditions alimentaires §32 Examens obligatoires §33

Premiers secours d'urgence

Mais que devrait faire une personne si un être cher souffre d'un coma hyperosmolaire de manière complètement inattendue (cela se produit lorsqu'une personne ne prête pas attention aux symptômes).

Vous devez procéder comme suit:

  • Assurez-vous de demander à quelqu'un d'appeler un médecin;
  • Le patient doit être bien couvert ou recouvert de coussinets chauffants. Ceci est fait afin de réduire les pertes de chaleur;
  • Il est nécessaire de contrôler la température corporelle, la respiration;
  • Il est nécessaire de vérifier l'état des globes oculaires, le teint de la peau;
  • Surveillez les niveaux de glucose;
  • Si vous avez de l'expérience, vous pouvez mettre un compte-gouttes avec une solution saline. 60 gouttes devraient passer par minute. Volume de solution - 500 ml.

Étiologie [modifier | modifier le code]

Les conditions suivantes peuvent être considérées comme des facteurs contribuant au développement de l'acidose lactique:

  1. Maladies infectieuses et inflammatoires.
  2. Saignement massif.
  3. Infarctus aigu du myocarde.
  4. Alcoolisme chronique et autres intoxications.
  5. Effort physique intense.
  6. Maladie chronique du foie.
  7. Insuffisance rénale.

La biguanide occupe une place particulière parmi les facteurs étiologiques. Il convient de souligner qu'avec des dommages au foie ou aux reins, même la dose minimale de biguanides peut provoquer une acidose lactique à la suite du cumul du médicament dans le corps.

Complications

Le coma hyperosmolaire survient souvent chez les personnes de plus de 50 ans. Par conséquent, certaines complications peuvent parfois survenir. Par exemple:

  • Avec une réhydratation rapide et une diminution du glucose, un œdème cérébral peut survenir;
  • En raison du fait que cette condition survient souvent chez les personnes âgées, le développement de problèmes cardiaques et la survenue d'un œdème pulmonaire sont probables;
  • Si le taux de glucose baisse très rapidement, une forte baisse de la pression artérielle est possible;
  • L'utilisation de potassium peut conduire à sa teneur élevée dans le corps, ce qui peut devenir une menace pour la vie humaine..

Pathogénèse

En cas de carence en insuline, le glucose circulant dans le sang n'entre pas dans les cellules. Un état d'hyperglycémie se développe - un taux de sucre élevé. La famine cellulaire déclenche la dégradation du glycogène du foie et des muscles, ce qui augmente encore le flux de glucose dans le plasma. Il existe une polyurie osmotique et une glucosurie - un mécanisme compensatoire pour l'excrétion de sucre dans l'urine, qui est cependant perturbé par la déshydratation, la perte rapide de liquide, une altération de la fonction rénale. En raison de la polyurie, de l'hypohydratation et de l'hypovolémie, les électrolytes (K +, Na +, Cl–) sont perdus, l'homéostasie de l'environnement interne et le fonctionnement du système circulatoire changent. Une caractéristique distinctive de GONC est que le niveau d'insuline reste suffisant pour empêcher la formation de cétones, mais trop faible pour prévenir l'hyperglycémie. La production d'hormones lipolytiques - cortisol, hormone de croissance - reste relativement sûre, ce qui explique encore plus l'absence d'acidocétose.

Diagnostic différentiel [modifier | modifier le code]

Hyperlactatacidémie qui doit être différenciée avec d'autres formes d'acidose métabolique causées par l'hyperchlorémie, l'administration exogène excessive d'acides (empoisonnement à l'acide acétique, intoxication aux salicylates), empoisonnement au méthanol, éthylène glycol. La recherche diagnostique est facilitée par les données d'anamnèse, une enquête auprès des proches, la détermination d'un niveau accru d'acide lactique dans le sang est cruciale - la concentration dépasse 2,0 à 7,0 mmol / L. Le niveau de glycémie est un test de premier plan dans le diagnostic différentiel avec coma diabétique et hyperosmolaire [2].

Conséquences et prévisions

En raison du fait que dans le coma, le cerveau et le système nerveux central sont affectés, les conséquences du coma peuvent être les plus graves. Les œdèmes cérébraux, les crises cardiaques, les œdèmes pulmonaires, la thromboembolie (blocage) de l'artère pulmonaire sont potentiellement mortels. De telles complications conduisent souvent au fait que le patient ne sort pas du coma et meurt. Le taux de mortalité est plus élevé avec une forme hyperglycémique de coma:

  • acidocétose - de 5 à 15%;
  • acidose lactique - jusqu'à 45-50%;
  • espèces hyperosmolaires - de 50 à 90%.

Avec des soins d'urgence en temps opportun et un cours favorable, l'état post-coma peut être régulé, cependant, la complication ne passe pas sans laisser de trace. En règle générale, les patients atteints d'ataxie (altération de la coordination des mouvements), troubles de la parole et de la mémoire, développement d'une insuffisance rénale. Une altération partielle ou complète des fonctions motrices (paralysie) est possible.

Le tableau clinique [modifier | modifier le code]

Elle se développe généralement de manière aiguë (en quelques heures), les précurseurs sont généralement absents ou non caractéristiques. Les patients peuvent ressentir des douleurs musculaires, des douleurs thoraciques, des symptômes dyspeptiques, une respiration rapide, de l'apathie, de la somnolence ou de l'insomnie. Cependant, les symptômes dominants du tableau clinique de l'acidose lactique sont des manifestations d'insuffisance cardiovasculaire, exacerbées par une acidose sévère, contre lesquelles se produisent des modifications de la contractilité myocardique. En dynamique, l'état des patients s'aggrave progressivement: à mesure que l'acidose augmente, des douleurs abdominales et des vomissements peuvent apparaître. Une variété de symptômes neurologiques sont révélés de l'aréflexie à la parésie spastique et l'hyperkinésie. Avant l'apparition du coma (perte de conscience), malgré l'absence d'odeur d'acétone dans l'air expiré (pas de cétonémie), une respiration bruyante de Kussmaul est observée, généralement accompagnée d'une acidose métabolique sévère. Effondrement avec oligo- puis anurie, une hypothermie se développe. Dans ce contexte, le DIC se développe (syndrome de coagulation intravasculaire), une thrombose intravasculaire avec nécrose hémorragique des doigts et des orteils est courante. Le développement rapide de l'acidose lactique (plusieurs heures) ne contribue pas à l'identification des signes caractéristiques d'un coma diabétique (peau sèche, muqueuses et langue). Chez 10 à 30% des patients atteints de coma diabétique et hyperosmolaire, il existe des éléments d'acidose lactique [1].

Pathogénie du coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire diabétique (GDK) est une complication du diabète qui se développe en raison d'une carence en insuline, caractérisée par une déshydratation, une hyperglycémie, une hyperosmolarité, entraînant une altération sévère des organes et des systèmes et une perte de conscience, caractérisée par l'absence d'acidocétose.

Il est plus fréquent chez les personnes âgées souffrant de diabète non insulino-dépendant, recevant uniquement une thérapie diététique ou des médicaments hypoglycémiants oraux, dans le contexte de l'action facteurs étiologiques (apport excessif de glucides à l'intérieur ou dans / dans l'introduction de grandes quantités de glucose; toutes les causes entraînant une déshydratation: diarrhée, vomissements, surdosage de diurétiques, séjour dans un climat chaud; brûlures étendues; saignements massifs; hémodialyse ou dialyse péritonéale)

Pathogenèse GDK: hyperglycémie -> glucosurie -> diurèse osmotique avec polyurie -> déshydratation intracellulaire et extracellulaire, diminution du flux sanguin dans les organes internes, y compris les reins -> hypovolémie de déshydratation -> activation du RAAS, libération d'aldostérone -> rétention de sodium dans le sang avec une forte augmentation de l'osmolarité sanguine -> troubles de la perfusion des organes vitaux, hémorragies focales, etc.; l'acidocétose est absente, car il y a une certaine quantité d'insuline endogène suffisante pour inhiber la lipolyse et la cétogenèse.

Clinique et diagnostic de GDK:

Il se développe progressivement, en 10 à 14 jours, a longue période de précomatose avec plaintes de patients ayant une grande soif, bouche sèche, faiblesse générale croissante, mictions fréquentes et abondantes, somnolence, peau sèche avec une turgescence et une élasticité réduites

Dans un coma:

- la conscience est complètement perdue, il peut y avoir des convulsions épileptiformes périodiques et d'autres manifestations neurologiques (nystagmus, paralysie, réflexes pathologiques)

- peau, lèvres, langue très sèche, turgescence cutanée fortement réduite, traits du visage aiguisés, yeux enfoncés, globes oculaires doux

- il y a toujours un essoufflement, mais pas de respiration de Kussmaul et il n'y a pas d'odeur d'acétone dans l'air expiré

- le pouls est fréquent, à faible remplissage, souvent arythmique, les bruits cardiaques sont sourds, parfois arythmiques; Pression artérielle fortement réduite

- l'estomac est mou, indolore

- oligurie et hyperazotémie (en tant que manifestations d'insuffisance rénale aiguë progressive)

Données de laboratoire: LHC: hyperglycémie (50-80 mmol / l ou plus), hyperosmolarité (400-500 mosm / l, osmolarité sanguine normale non> 320 mosm / l), hypernatrémie (> 150 mmol / l), augmentation des niveaux d'urée et de créatinine ; KLA: augmentation de l'hémoglobine, hématocrite (due à la coagulation sanguine), leucocytose; OAM: glucosurie, parfois albuminurie, manque d'acétone; KHS: pH sanguin normal et taux de bicarbonate

1. Réhydratation du corps: dans les premières heures, il est possible d'utiliser une solution de NaCl à 0,9%, puis une solution de NaCl à 0,45% ou 0,6%; la quantité totale de liquide injecté iv est supérieure à celle de l'acidocétose, car la déshydratation du corps est beaucoup plus élevée: environ 8 litres de liquide doivent être introduits le premier jour et 3 litres les 3 premières heures

2. En présence de vomissements et de signes d'obstruction intestinale paralytique - intubation nasogastrique

3. Insulinothérapie avec de petites doses d'insuline: dans le contexte de la perfusion d'une solution à 0,45% de solution intraveineuse de NaCl en même temps 10-

15 PIECES d'insuline avec son administration ultérieure de 6-10 PIECES / h; après avoir abaissé la glycémie à 13,9 mmol / l, le débit de perfusion d'insuline diminue à 1-3 U / h.

4. Le mode d'administration du glucose et du potassium est le même qu'avec un coma cétoacidotique; des phosphates (80-120 mmol / jour) et du magnésium (6-12 mmol) sont également introduits, notamment en présence de convulsions et d'arythmies.

Le coma diabétique lactacidémique (LDC) est une complication du diabète qui se développe en raison d'une carence en insuline et de l'accumulation d'une grande quantité d'acide lactique dans le sang, ce qui entraîne une acidose sévère et une perte de conscience.

Étiologie de LDK: maladies infectieuses et inflammatoires; hypoxémie due à une insuffisance respiratoire et cardiaque d'origines diverses; maladies hépatiques chroniques avec insuffisance hépatique, maladies rénales chroniques avec insuffisance rénale chronique, saignements massifs, etc.)

Pathogenèse de LDK: hypoxie et hypoxémie -> activation de la glycolyse anaérobie -> accumulation d'excès d'acide lactique + déficit en insuline -> diminution de l'activité de la pyruvate déshydrogénase, qui favorise la conversion du PVA en acétyl-CoA -> le PVA passe dans le lactate, le lactate ne se re-synthétise pas en glycogène (en raison de pour l'hypoxie) -> acidose

Clinique et diagnostic de LDK:

- la conscience est complètement perdue, il peut y avoir une anxiété motrice

- la peau est pâle, parfois avec une teinte cyanotique (surtout en présence de pathologie cardiopulmonaire, accompagnée d'hypoxie)

- Kussmaul acétone inodore à bout de souffle dans l'air expiré

- le pouls est fréquent, à faible remplissage, parfois arythmique; La pression artérielle est réduite jusqu'à l'effondrement (avec une acidose sévère due à une contractilité myocardique altérée et à une parésie vasculaire périphérique)

- l'estomac est initialement mou, pas tendu; à mesure que l'acidose augmente, les troubles dyspeptiques s'intensifient (jusqu'à des vomissements sévères), des douleurs abdominales apparaissent

Signes de laboratoire: LHC: augmentation de l'acide lactique (> 2 mmol / L), hyperglycémie modérée (12-16 mmol / L) ou normoglycémie; OAM: glucosurie, absence d'acétonurie; KShchS: diminution de l'alcalinité de réserve (inférieure à 50%); diminution des bicarbonates sanguins (

Conférence n ° 8. Coma hyperosmolaire

Conférence n ° 8. Coma hyperosmolaire

Une condition dans laquelle il y a une teneur accrue en composés hautement osmotiques dans le sang, tels que le sodium et le glucose, est appelée hyperosmolarité. Du fait de la faible diffusion de ces substances dans les cellules, une différence assez prononcée de pression oncotique apparaît entre le liquide extra et intracellulaire.

En conséquence, la déshydratation intracellulaire se développe d'abord, ce qui conduit ensuite à une déshydratation générale du corps. La déshydratation intracellulaire affecte principalement les cellules du cerveau. Le plus grand risque de développer un état d'hyperosmolarité survient avec le diabète sucré de type II, plus souvent chez les personnes âgées. Avec le diabète de type I, le coma hyperosmolaire est extrêmement rare. Le coma hyperosmolaire s'accompagne d'un niveau élevé de glycémie, qui peut être de 50 mmol / l ou plus. Avec le coma hyperosmolaire, le phénomène d'acidocétose est absent. Le coma hyperosmolaire est une complication plus grave du diabète que le coma cétoacidotique.

Le développement d'un coma hyperosmolaire provoque une déshydratation et une carence en insuline. La déshydratation, à son tour, est provoquée par des conditions telles que vomissements, diarrhée, pancréatite aiguë ou cholécystite, perte de sang, utilisation prolongée de médicaments diurétiques, altération de la fonction rénale de nature concentrée, etc. Diverses blessures, interventions chirurgicales et utilisation prolongée entraînent une augmentation de la carence en insuline dans le diabète sucré. médicaments stéroïdes.

Initialement, il y a une augmentation de la concentration de glucose dans le sang. Il existe plusieurs causes d'hyperglycémie: une déshydratation sévère, une augmentation de la production de glucose dans le foie et une grande quantité de glucose qui pénètre dans la circulation sanguine de manière exogène. La concentration de glucose dans le sang augmente constamment.

Il y a deux raisons à cela. La première raison est une altération de la fonction rénale, qui réduit la quantité de glucose excrétée dans l'urine.

La deuxième raison est que l'excès de glucose inhibe la sécrétion d'insuline, ce qui fait qu'il n'est pas utilisé par les cellules. Une augmentation progressive de la concentration de glucose est toxique pour les cellules pancréatiques. En conséquence, ils arrêtent complètement de produire de l'insuline, exacerbant l'hyperglycémie existante. La réponse à la déshydratation est une augmentation compensatoire de la production d'aldostérone. Cela conduit à une hypernatrémie qui, comme l'hyperglycémie, aggrave l'état d'hyperosmolarité.

Les premiers stades du coma hyperosmolaire se caractérisent par l'apparition d'une diurèse osmotique. Ceci, associé à l'hyperosmolarité du plasma sanguin, provoque le développement rapide d'une hypovolémie, une déshydratation du corps, une diminution de l'intensité du flux sanguin dans les organes internes et une augmentation de l'effondrement vasculaire.

La déshydratation générale du corps s'accompagne d'une déshydratation des neurones cérébraux, de graves troubles de la microcirculation, qui est la principale cause de troubles de la conscience et de l'apparition d'autres symptômes neurologiques. La déshydratation entraîne une augmentation de la viscosité du sang. Ceci, à son tour, provoque le flux de thromboplastine tissulaire en excès dans la circulation sanguine, conduisant finalement au développement de DIC.

Les symptômes du coma hyperosmolaire se développent lentement - quelques jours ou semaines. Initialement, il y a une augmentation des signes de décompensation du diabète, tels que la soif, la perte de poids et la polyurie. En même temps, des contractions musculaires apparaissent, qui sont constamment amplifiées et se transforment en convulsions de nature locale ou généralisée. Une altération de la conscience peut être notée dès les premiers jours de la maladie. Dans un premier temps, ces perturbations se manifestent par une diminution de l'orientation dans l'espace environnant. En progression constante, une altération de la conscience peut entrer dans le coma, qui est précédé par l'apparition d'hallucinations et de délire.

Un coma hyperosmolaire se caractérise par le fait que ses symptômes neurologiques sont polymorphes et se manifestent par des convulsions, une parésie et une paralysie, des troubles de la parole, l'apparition de nystagmus, des symptômes méningés pathologiques. En règle générale, la combinaison de ces symptômes est considérée comme un accident vasculaire cérébral aigu..

À l'examen, des symptômes de déshydratation sévère sont révélés: peau sèche et muqueuses visibles, turgescence cutanée, tonus musculaire et tonus oculaire sont réduits, des traits faciaux pointus sont notés. La respiration devient superficielle, fréquente.

Il n'y a pas d'odeur d'acétone dans l'air expiré. Il y a une diminution de la pression artérielle, un pouls fréquent. Assez souvent, la température corporelle atteint des chiffres élevés. Habituellement, le stade final est le développement d'un choc hypovolémique, dont les causes sont des troubles circulatoires prononcés.

Méthodes de diagnostic en laboratoire et instrumentales

Les analyses de sang montrent une augmentation du glucose jusqu'à 50 mmol / L et plus, une hypernatrémie, une hyperchlorémie, une hyperazotémie, une polyglobulie, une érythrocytose, une leucocytose et une augmentation de l'hématocrite. Une caractéristique distinctive est une augmentation de l'osmolarité plasmatique, qui est normalement de 285 à 295 mosmol / l.

Par rapport au coma cétoacidotique, la thérapie hyperosmolaire a ses propres caractéristiques. Dans ce cas, la thérapie vise à éliminer la déshydratation dans le corps, à combattre le choc hypovolémique, ainsi qu'à normaliser les conditions acido-basiques. En cas de développement d'un coma hyperosmolaire, les patients sont hospitalisés en unité de soins intensifs. Au stade préhospitalier du traitement, un lavage gastrique et l'introduction d'un cathéter urinaire sont effectués. Une mesure nécessaire est la mise en place d'une oxygénothérapie. Les tests de laboratoire suivants sont effectués dans l'unité de soins intensifs: détermination du niveau de glycémie, du niveau de potassium, de sodium, d'urée, de lactate, de corps cétoniques, de créatinine sérique, d'indicateurs de l'état acide-base et de l'osmolarité plasmatique efficace.

La thérapie de réhydratation avec le coma hyperosmolaire est effectuée dans un volume plus grand qu'avec le coma cétoacidotique. La quantité de liquide injecté par voie intraveineuse atteint 6 à 10 litres par jour. Dans la première heure de ce type de traitement, l'administration intraveineuse de 1 à 1,5 l de liquide est effectuée, dans les deuxième et troisième heures, 0,5 à 1 l est administré, dans les heures suivantes - 300 à 500 ml.

Le choix de la solution pour administration intraveineuse dépend de la teneur en sodium dans le sang. Si le niveau de sodium dans le sérum sanguin est supérieur à 165 meq / l, l'introduction de solutions salines est contre-indiquée. Dans ce cas, la thérapie de réhydratation commence par l'introduction d'une solution de glucose à 2%.

Si le taux de sodium est de 145 à 165 méq / l, une thérapie de réhydratation est effectuée avec une solution de chlorure de sodium à 0,45% (hypotonique). Déjà pendant la réhydratation, une diminution marquée du niveau de glycémie se produit en raison d'une diminution de sa concentration dans le sang.

Avec ce type de coma, il y a une grande sensibilité à l'insuline, donc son administration intraveineuse est effectuée à des doses minimales, qui sont d'environ 2 unités d'insuline à action rapide par heure.

Si la glycémie diminue de plus de 5,5 mmol / L et que l'osmolarité plasmatique est supérieure à 10 mosmol / L par heure, un œdème pulmonaire et cérébral peut se développer. En cas de diminution du taux de sodium après 4 à 5 heures après le début du traitement de réhydratation tout en maintenant un niveau d'hyperglycémie prononcé, l'administration intraveineuse horaire d'insuline à une dose de 6 à 8 unités est nécessaire. Lorsque le taux de glycémie est inférieur à 13,5 mmol / l, la dose d'insuline est divisée par deux et atteint en moyenne 3 à 5 U / h.

Les indications pour le transfert à l'administration sous-cutanée d'insuline sont le maintien de la glycémie au niveau de 11–13 mmol / l, l'absence d'acidose de toute étiologie et l'élimination de la déshydratation du corps. La dose d'insuline dans ce cas est la même et est administrée avec un intervalle de 2-3 heures, qui dépend du niveau de glycémie. La récupération d'une carence en potassium dans le sang peut commencer immédiatement après sa détection ou 2 heures après le début du traitement par perfusion.

La carence en potassium commence à récupérer immédiatement après sa détection dans le cas où la fonction rénale est préservée. La quantité de potassium administrée par voie intraveineuse dépend de son taux sanguin. Si la quantité de potassium est inférieure à 3 mmol / l, alors toutes les heures, 3 g de chlorure de potassium sont administrés goutte à goutte par voie intraveineuse, avec une teneur en potassium de 3-4 mmol / l - 2 g de chlorure de potassium, 4-5 mmol / l - 1 g de chlorure de potassium. Lorsque le taux de potassium atteint 5 mmol / l ou plus, l'introduction d'une solution de chlorure de potassium cesse.

En plus de ces mesures, il est nécessaire de lutter contre l'effondrement et de mener une antibiothérapie. Afin de prévenir la thrombose, l'héparine est administrée par voie intraveineuse à une dose de 5000 UI 2 fois par jour sous le contrôle obligatoire du système d'hémostase.

Ce texte est une fiche d'information..

Coma hyperosmolaire dans le diabète sucré (pathogenèse, traitement)

Une des complications terribles et en même temps insuffisamment étudiées du diabète est le coma hyperosmolaire. Il y a encore des débats sur le mécanisme de son origine et de son développement..

La maladie n'est pas aiguë, l'état du diabétique peut s'aggraver pendant deux semaines avant la première altération de la conscience. Le plus souvent, le coma survient chez les personnes de plus de 50 ans. Les médecins ne sont pas toujours en mesure de poser immédiatement le bon diagnostic en l'absence d'informations indiquant que le patient est diabétique.

En raison de l'admission tardive à l'hôpital, des difficultés de diagnostic, de la détérioration grave du corps, le coma hyperosmolaire a un taux de mortalité élevé pouvant atteindre 50%.

Le diabète et les coups de bélier appartiendront au passé

C'est important de savoir! Une nouveauté conseillée par les endocrinologues pour la surveillance continue du diabète! Ce n'est nécessaire que tous les jours. En savoir plus >>

Le diabète est la cause de près de 80% de tous les AVC et amputations. 7 personnes sur 10 meurent des artères obstruées du cœur ou du cerveau. Dans presque tous les cas, la raison de cette fin terrible est la même - une glycémie élevée.

Le sucre peut et doit être renversé, sinon rien. Mais cela ne guérit pas la maladie elle-même, mais aide uniquement à combattre l'enquête, et non la cause de la maladie.

Le seul médicament officiellement recommandé pour le diabète et utilisé par les endocrinologues dans leur travail est le patch pour le diabète Ji Dao.

L'efficacité du médicament, calculée selon la méthode standard (le nombre de patients qui ont récupéré au nombre total de patients dans le groupe de 100 personnes qui ont subi un traitement) était:

  • Normalisation du sucre - 95%
  • Élimination de la thrombose veineuse - 70%
  • Élimination d'un rythme cardiaque fort - 90%
  • Soulager l'hypertension artérielle - 92%
  • Vigueur le jour, sommeil amélioré la nuit - 97%

Les producteurs de Ji Dao ne sont pas une organisation commerciale et sont financés par l'État. Par conséquent, chaque résident a désormais la possibilité de recevoir le médicament avec une remise de 50%.

Qu'est-ce que le coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire est une condition avec perte de conscience et altération dans tous les systèmes: réflexes, activité cardiaque et thermorégulation s'estompent, l'urine cesse d'être excrétée. À cette époque, une personne se balance littéralement à la frontière de la vie et de la mort. La cause de tous ces troubles est l'hyperosmolarité du sang, c'est-à-dire une forte augmentation de sa densité (plus de 330 mosmol / l avec une norme de 275-295).

Ce type de coma se caractérise par une glycémie élevée, supérieure à 33,3 mmol / L, et une déshydratation sévère. Dans le même temps, l'acidocétose est absente - les corps cétoniques ne sont pas détectés dans l'urine par des tests, le souffle d'un patient diabétique ne sent pas l'acétone.

Selon la classification internationale, le coma hyperosmolaire est classé comme une violation du métabolisme eau-sel, le code selon la CIM-10 est E87.0.

Un état hyperosmolaire conduit plutôt rarement au coma; en pratique médicale, un cas survient chez 3300 patients par an. Selon les statistiques, l'âge moyen du patient est de 54 ans, il est atteint de diabète de type 2 non insulino-dépendant, mais ne contrôle pas sa maladie.Par conséquent, il présente un certain nombre de complications, notamment une néphropathie diabétique avec insuffisance rénale. Chez un tiers des patients dans le coma, le diabète est prolongé, mais n'a pas été diagnostiqué et, par conséquent, n'a pas été traité tout ce temps.

Comparé au coma cétoacidotique, le coma hyperosmolaire se produit 10 fois moins souvent. Le plus souvent, ses manifestations, même à un stade facile, sont arrêtées par les diabétiques eux-mêmes, sans même le remarquer - ils normalisent la glycémie, commencent à boire plus et se tournent vers un néphrologue en raison de problèmes rénaux.

Raisons du développement

Le coma hyperosmolaire se développe dans le diabète sucré sous l'influence des facteurs suivants:

  1. Déshydratation sévère due à des brûlures étendues, un surdosage ou une utilisation prolongée de diurétiques, un empoisonnement et des infections intestinales, qui s'accompagnent de vomissements et de diarrhée.
  2. Carence en insuline due à une insuffisance alimentaire, à des omissions fréquentes de médicaments hypoglycémiants, à des infections graves ou à des efforts physiques, à un traitement hormonal qui inhibe la production de sa propre insuline.
  3. Diabète non diagnostiqué.
  4. Infection rénale à long terme sans traitement approprié.
  5. Hémodialyse ou glucose intraveineux lorsque les médecins ne connaissent pas le diabète du patient.

Pathogénèse

L'apparition d'un coma hyperosmolaire s'accompagne toujours d'une hyperglycémie sévère. Le glucose pénètre dans la circulation sanguine des aliments et est simultanément produit par le foie, son entrée dans les tissus est compliquée en raison de la résistance à l'insuline. Dans ce cas, l'acidocétose ne se produit pas et la raison de cette absence n'a pas encore été déterminée avec précision. Certains chercheurs pensent que la forme hyperosmolaire du coma se développe lorsque l'insuline est suffisante pour empêcher la dégradation des graisses et la formation de corps cétoniques, mais trop peu pour supprimer la dégradation du glycogène dans le foie avec la formation de glucose. Selon une autre version, la libération d'acides gras du tissu adipeux est supprimée en raison d'un manque d'hormones au début des troubles hyperosmolaires - somatropine, cortisol et glucagon.

D'autres changements pathologiques entraînant un coma hyperosmolaire sont bien connus. Avec la progression de l'hyperglycémie, le volume d'urine augmente. Si les reins fonctionnent normalement, lorsque la limite de 10 mmol / L est dépassée, le glucose commence à être excrété dans l'urine. Avec une insuffisance rénale, ce processus ne se produit pas toujours, puis le sucre s'accumule dans le sang et la quantité d'urine augmente en raison d'une absorption inverse altérée dans les reins, la déshydratation commence. Le liquide quitte les cellules et l'espace entre elles, le volume de sang circulant diminue.

En raison de la déshydratation des cellules cérébrales, des symptômes neurologiques se produisent; une coagulation sanguine accrue provoque une thrombose, conduit à un apport sanguin insuffisant aux organes. En réponse à la déshydratation, la formation de l'hormone aldostérone augmente, ce qui empêche le sodium de pénétrer dans l'urine par le sang et une hypernatrémie se développe. À son tour, elle provoque des hémorragies et un gonflement du cerveau - un coma se produit.

En l'absence de mesures de réanimation pour éliminer l'état hyperosmolaire, une issue fatale est inévitable.

Signes et symptômes

Le développement d'un coma hyperosmolaire prend une à deux semaines. Le début du changement est dû à une détérioration de la compensation du diabète, puis des signes de déshydratation se joignent. Enfin, des symptômes neurologiques et des conséquences d'une osmolarité sanguine élevée se produisent.

Causes des symptômesManifestations externes précédant le coma hyperosmolaire
Décompensation du diabèteSoif, mictions fréquentes, peau sèche et qui démange, inconfort sur les muqueuses, faiblesse, fatigue constante.
La déshydratationLe poids et la chute de pression, les membres gèlent, la bouche sèche et constante apparaît, la peau devient pâle et froide, son élasticité est perdue - après avoir serré dans un pli avec deux doigts, la peau est lissée plus lentement que d'habitude.
Atteinte cérébraleFaiblesse dans les groupes musculaires, jusqu'à la paralysie, l'oppression des réflexes ou l'hyperréflexie, les crampes, les hallucinations, les convulsions similaires à l'épileptique. Le patient cesse de répondre à l'environnement, puis perd connaissance.
Défaillances dans d'autres organesIndigestion, arythmie, pouls rapide, respiration superficielle. Le débit urinaire diminue puis s'arrête complètement. La température peut augmenter en raison d'une violation de la thermorégulation, des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux, des thromboses sont possibles.

En raison du fait que la fonction de tous les organes est violée par un coma hyperosmolaire, cette condition peut être masquée par une crise cardiaque ou des signes similaires au développement d'une infection grave. En raison d'un œdème cérébral, une encéphalopathie complexe peut être suspectée. Pour poser rapidement le bon diagnostic, le médecin doit connaître le diabète dans l'histoire du patient ou l'identifier à temps selon l'analyse.

Diagnostics nécessaires

Le diagnostic est basé sur les symptômes, le diagnostic de laboratoire et le diabète. Malgré le fait que cette condition est plus fréquente chez les personnes âgées atteintes de maladie de type 2, le coma hyperosmolaire peut se développer dans le type 1, quel que soit l'âge.

Habituellement, un examen complet du sang et de l'urine est nécessaire pour poser un diagnostic:

Une analyseTroubles hyperosmolaires
Glucose sanguinAugmentation significative - de 30 mmol / l à des nombres exorbitants, parfois jusqu'à 110.
Osmolarité plasmatiqueDépasse fortement la norme en raison de l'hyperglycémie, de l'hypernatrémie, d'une augmentation de l'azote uréique de 25 à 90 mg%.
Glucose urinaireDétecté en cas d'absence d'insuffisance rénale sévère.
Corps cétoniquesNon détecté dans le sérum ou l'urine..
Électrolytes dans le plasmasodiumLa quantité est augmentée si une déshydratation sévère s'est déjà développée; est normal ou légèrement en dessous au stade intermédiaire de la déshydratation, lorsque le liquide quitte les tissus dans le sang.
potassiumLa situation est inversée: lorsque l'eau quitte les cellules, cela suffit, alors une carence se développe - hypokaliémie.
Analyse sanguine généraleL'hémoglobine (Hb) et l'hématocrite (Ht) sont souvent élevés, les globules blancs (WBC) sont plus que la normale en l'absence de signes évidents d'infection.

Pour savoir à quel point le cœur est endommagé et s'il peut supporter la réanimation, un ECG est effectué..

Algorithme d'urgence

Si un patient diabétique s'évanouit ou est dans un état inadéquat, la première chose à faire est d'appeler une ambulance. Les soins d'urgence pour le coma hyperosmolaire ne peuvent être fournis que dans l'unité de soins intensifs. Plus le patient y sera délivré rapidement, plus ses chances de survie seront élevées, moins les organes seront endommagés et il pourra récupérer plus rapidement.

En attendant une ambulance, vous avez besoin de:

  1. Couchez le patient sur le côté.
  2. Si possible, enveloppez-le pour réduire les pertes de chaleur.
  3. Surveillez la respiration et les palpitations, si nécessaire, démarrez la respiration artificielle et le massage cardiaque indirect.
  4. Mesurer la glycémie. En cas de fort excès, injectez de l'insuline courte. Vous ne pouvez pas entrer d'insuline s'il n'y a pas de glucomètre et que les données de glucose ne sont pas disponibles, cette action peut provoquer la mort du patient s'il souffre d'hypoglycémie.
  5. S'il y a une opportunité et des compétences, mettez un compte-gouttes avec une solution saline. Taux d'injection - baisse par seconde.

Lorsqu'un diabétique entre en soins intensifs, il subit des tests rapides pour établir un diagnostic, si nécessaire se connecter à un ventilateur, rétablir l'écoulement d'urine, installer un cathéter dans une veine pour l'administration à long terme de médicaments.

L'état du patient est surveillé en permanence:

  • le glucose est mesuré toutes les heures;
  • toutes les 6 heures - taux de potassium et de sodium;
  • pour prévenir l'acidocétose, les corps cétoniques et l'acidité sanguine sont contrôlés;
  • la quantité d'urine libérée est calculée pour toute la durée d'installation des compte-gouttes;
  • vérifient souvent la fréquence cardiaque, la pression et la température.

Les principales directions de traitement sont la restauration de l'équilibre eau-sel, l'élimination de l'hyperglycémie, le traitement des maladies et troubles concomitants.

Correction de la déshydratation et reconstitution des électrolytes

Pour restaurer le fluide dans le corps, des perfusions intraveineuses volumétriques sont effectuées - jusqu'à 10 litres par jour, la première heure - jusqu'à 1,5 l, puis le volume de la solution administrée par heure est progressivement réduit à 0,3-0,5 l.

Le médicament est sélectionné en fonction des indicateurs de sodium obtenus lors des tests de laboratoire:

Sodium, meq / LSolution de réhydratationConcentration,%
Moins de 145Chlorure de sodium0,9
145 à 1650,45
Plus de 165Solution de glucose5

Avec la correction de la déshydratation, en plus de restaurer les réserves d'eau dans les cellules, le volume sanguin augmente également, tandis que l'état hyperosmolaire est éliminé et le taux de sucre dans le sang diminue. La réhydratation est effectuée avec le contrôle obligatoire du glucose, car sa forte diminution peut entraîner une chute rapide de la pression ou un gonflement du cerveau.

Lorsque l'urine est apparue, la reconstitution des réserves de potassium dans le corps commence. Il s'agit généralement de chlorure de potassium, en l'absence d'insuffisance rénale - phosphate. La concentration et le volume d'administration sont sélectionnés en fonction des résultats des tests sanguins fréquents pour le potassium.

Contrôle de l'hyperglycémie

La glycémie est corrigée par insulinothérapie, l'insuline est administrée à courte durée d'action, à des doses minimales, idéalement par perfusion continue. Avec une hyperglycémie très élevée, une injection intraveineuse de l'hormone en quantité pouvant atteindre 20 unités est effectuée au préalable..

Avec une déshydratation sévère, l'insuline ne peut pas être utilisée jusqu'à ce que l'équilibre hydrique soit rétabli, le glucose à ce moment-là diminue si rapidement. Si le diabète et le coma hyperosmolaire sont compliqués par des comorbidités, plus d'insuline peut être nécessaire.

L'introduction d'insuline à ce stade du traitement ne signifie pas que le patient devra passer à son apport à vie. Le plus souvent, après stabilisation, le diabète de type 2 peut être compensé par un régime (diabète de type 2) et des médicaments hypoglycémiants.

Thérapie pour les troubles concomitants

Parallèlement à la restauration de l'osmolarité, une correction des violations déjà survenues ou suspectées est effectuée:

  1. L'hypercoagulation est éliminée et la thrombose est prévenue par l'administration d'héparine.
  2. Si l'insuffisance rénale est exacerbée, une hémodialyse est effectuée..
  3. Si un coma hyperosmolaire est provoqué par des infections des reins ou d'autres organes, des antibiotiques sont prescrits.
  4. Les glucocorticoïdes sont utilisés comme traitement antichoc..
  5. À la fin du traitement, des vitamines et des minéraux sont prescrits pour reconstituer leurs pertes..

À quoi s'attendre - prévisions

Le pronostic du coma hyperosmolaire dépend en grande partie du moment du début des soins médicaux. Avec un traitement rapide, une altération de la conscience peut être prévenue ou restaurée à temps. En raison d'un traitement retardé, 10% des patients atteints de ce type de coma meurent. La raison des autres cas mortels est considérée comme la vieillesse, le diabète à long terme non compensé, un «bouquet» de maladies accumulées pendant cette période - insuffisance cardiaque et rénale, angiopathie.

La mort avec coma hyperosmolaire survient le plus souvent en raison d'une hypovolémie - une diminution du volume sanguin. Dans le corps, il provoque une insuffisance des organes internes, principalement des organes avec des changements pathologiques déjà existants. L'œdème cérébral et les thromboses massives non détectées à temps peuvent également se terminer fatalement..

Soyez sûr d'apprendre! Pensez-vous que les pilules et l'insuline sont le seul moyen de garder le sucre sous contrôle? Pas vrai! Vous pouvez le vérifier vous-même en commençant à l'utiliser. en savoir plus >>

Si la thérapie était opportune et efficace, le patient diabétique reprend conscience, les symptômes du coma disparaissent, le glucose et l'osmolalité sanguine se normalisent. Les pathologies neurologiques au sortir d'un coma peuvent durer de quelques jours à plusieurs mois. Parfois, la restauration complète des fonctions ne se produit pas, la paralysie, les problèmes d'élocution, les troubles mentaux peuvent persister.

Coma hyperosmolaire dans le diabète sucré: soins d'urgence, causes et traitement

Malheureusement, le diabète devient le fléau de la société moderne. Cette maladie affecte non seulement les personnes âgées, mais aussi les jeunes et même les enfants.

Cependant, si vous suivez strictement toutes les prescriptions du médecin et respectez un certain style de vie, vous pouvez très bien vivre avec votre maladie, sans vous considérer comme condamné ou quelque peu limité par une personne.

Néanmoins, il est important de surveiller constamment votre bien-être et d'essayer de garder la situation sous contrôle. Le fait est que le diabète a de nombreuses conséquences négatives qui peuvent entraîner des dommages irréparables et même la mort..

L'une de ces complications graves est le coma hyperosmolaire dans le diabète.


Ce que c'est? Quelle aide doit être apportée au malade? Que se passe-t-il avec ce type de maladie? Et peut-il être évité?

Vous pouvez obtenir des réponses à ces questions dans cet article. Et maintenant, découvrons brièvement ce qu'est le diabète, considérons ses symptômes, ses manifestations et son diagnostic.

À quoi s'attendre prévision

Le pronostic du coma hyperosmolaire dépend en grande partie du moment du début des soins médicaux. Avec un traitement rapide, une altération de la conscience peut être prévenue ou restaurée à temps. En raison d'un traitement retardé, 10% des patients atteints de ce type de coma meurent. La raison des autres cas mortels est considérée comme la vieillesse, le diabète à long terme non compensé, un «bouquet» de maladies accumulées pendant cette période - insuffisance cardiaque et rénale,.
La mort avec coma hyperosmolaire survient le plus souvent en raison d'une hypovolémie - une diminution du volume sanguin. Dans le corps, il provoque une insuffisance des organes internes, principalement des organes avec des changements pathologiques déjà existants. L'œdème cérébral et les thromboses massives non détectées à temps peuvent également se terminer fatalement..

Si la thérapie était opportune et efficace, le patient diabétique reprend conscience, les symptômes du coma disparaissent, le glucose et l'osmolalité sanguine se normalisent. Les pathologies neurologiques au sortir d'un coma peuvent durer de quelques jours à plusieurs mois. Parfois, la restauration complète des fonctions ne se produit pas, la paralysie, les problèmes d'élocution, les troubles mentaux peuvent persister.

Prévoir

Dans 50% des cas, les patients décèdent des suites d'un coma hyperosmolaire. Le choc hypovolémique provoque le plus souvent une issue fatale. La probabilité de conséquences négatives augmente avec la nécrose pancréatique, les problèmes rénaux, les caillots sanguins dans les artères et l'œdème cérébral.

La mort survient souvent en raison du développement de complications du diabète..

Cependant, la médecine ne s'arrête pas. Si vous suivez les recommandations de spécialistes, menez un mode de vie sain, suivez les règles et l'alimentation, le patient se réveille rapidement, se redresse, la maladie cesse de se manifester. Les parents doivent apprendre les règles des premiers secours pour que la maladie ne se surprenne pas.

Diagnostique

L'examen des patients suspects de GONK est basé sur la détermination de l'hyperglycémie, de l'hyperosmolarité plasmatique et de la confirmation de l'absence d'acidocétose. Le diagnostic est effectué par un endocrinologue. Il comprend une collecte clinique d'informations sur les complications et un ensemble de tests de laboratoire. Pour poser un diagnostic, les procédures suivantes doivent être effectuées:

  • Collecte de données cliniques et anamnestiques.
    Un endocrinologue étudie les antécédents médicaux, recueille des antécédents médicaux supplémentaires lors d'une enquête auprès des patients. La présence d'un diagnostic de diabète sucré de type II, âgé de plus de 50 ans, une altération de la fonction rénale, le non-respect d'une prescription médicale concernant le traitement du diabète, des organes concomitants et des maladies infectieuses témoigne de GONK.
  • Inspection.
    Lors d'un examen physique par un neurologue et un endocrinologue, les signes de déshydratation sont déterminés - la turgescence des tissus, le ton du globe oculaire sont réduits, le tonus musculaire et les réflexes physiologiques des tendons sont modifiés, la tension artérielle et la température corporelle sont réduites. Les manifestations typiques de l'acidocétose - essoufflement, tachycardie, respiration à l'acétone sont absentes.
  • Tests de laboratoire.
    Les signes clés sont des niveaux de glucose supérieurs à 1000 mg / dl (sang), l'osmolalité plasmatique dépasse généralement 350 mosm / l et les niveaux de cétones dans l'urine et le sang sont normaux ou légèrement élevés. Le niveau de glucose dans l'urine, son rapport avec la concentration du composé dans la circulation sanguine évalue la préservation de la fonction rénale, les capacités compensatoires du corps.

Dans le processus de diagnostic différentiel, il est nécessaire de distinguer le coma hyperosmolaire non cétonique et l'acidocétose diabétique. Les principales différences entre les GONC sont le taux de cétone relativement faible, l'absence de signes cliniques d'accumulation de cétone, l'apparition de symptômes aux derniers stades de l'hyperglycémie.

Traitement

En cas de diagnostic de coma hyperosmolaire, les soins d'urgence consistent à éliminer la déshydratation, l'hypovolémie et à restaurer l'osmolarité plasmatique.

Pour lutter contre l'hydratation du corps, une solution hypotonique de chlorure de sodium est utilisée. Introduit de 6 à 10 litres par jour. Si nécessaire, la quantité de solution augmente. Dans les deux heures suivant le début de l'état pathologique, il est nécessaire d'administrer 2 l d'une solution de chlorure de sodium par voie intraveineuse, après quoi l'administration passe au goutte à goutte à un débit de 1 l / h. Ces mesures sont prises jusqu'à la normalisation de l'osmolarité et de la pression sanguine dans les vaisseaux veineux. Un signe d'élimination de la déshydratation est l'émergence de la conscience du patient.

Si un coma hyperosmolaire est diagnostiqué, le traitement nécessite une réduction de l'hyperoglycémie. À cette fin, l'insuline est administrée par voie intramusculaire et intraveineuse. Dans le même temps, un contrôle strict de la glycémie est nécessaire. La première dose est de 50 unités, qui est divisée en deux et introduite dans le corps de différentes manières. En cas d'hypotension, le mode d'administration est uniquement intraveineux. De plus, l'insuline est administrée dans la même quantité par la méthode goutte à goutte par voie intraveineuse et intramusculaire. Ces mesures sont effectuées jusqu'à ce que le taux de glycémie soit de 14 mmol / l..

Le calendrier d'administration de l'insuline peut être différent:

  • une fois 20 unités par voie intramusculaire;
  • 5-8 unités toutes les 60 minutes.

Dans le cas où le taux de sucre tombe à 13,88 mmol / L, la solution de chlorure de sodium hypotonique doit être remplacée

Pendant le traitement du coma hyperosmolaire, une surveillance constante de la quantité de potassium dans le sang est nécessaire, car l'introduction de chlorure de potassium est nécessaire pour éliminer l'état pathologique.

Afin de prévenir l'œdème cérébral dû à l'hypoxie, une solution d'acide glutamique à raison de 50 ml est administrée aux patients par voie intraveineuse. L'héparine est également nécessaire, car le risque de thrombose augmente fortement. Dans ce cas, un contrôle de coagulation est requis..

En règle générale, un coma hyperosmolaire se développe chez les patients atteints de diabète léger ou modéré, de sorte que l'on peut affirmer en toute sécurité que le corps est bien absorbé par l'insuline. Par conséquent, il est recommandé d'introduire précisément de petites doses du médicament.

Qu'est-ce qu'un coma diabétique

Comme indiqué ci-dessus, le coma diabétique hyperosmolaire est une complication grave de la maladie décrite - le diabète.


Le plus souvent, elle survient chez des patients âgés de cinquante ans et plus qui souffrent de diabète léger ou modéré. Souvent, la manifestation du coma hyperosmolaire est soudaine et imprévisible, car les symptômes de cette maladie sont très similaires aux symptômes de la maladie sous-jacente - le diabète.

Malheureusement, une issue fatale avec cette complication est très probable. C'est de quarante à soixante pour cent.

Complications

En l'absence de thérapie adéquate, la carence hydrique augmente constamment et atteint en moyenne 10 litres. Les violations de l'équilibre eau-sel contribuent au développement de l'hypokaliémie et de l'hyponatrémie. Des complications respiratoires et cardiovasculaires surviennent - pneumonie par aspiration, syndrome de détresse respiratoire aiguë, thrombose et thromboembolie, saignement dû à une coagulation intravasculaire disséminée. La pathologie de la circulation des fluides entraîne un œdème pulmonaire et cérébral. La cause du décès est la déshydratation et l'insuffisance circulatoire aiguë..

Catégories de personnes strictement inacceptables pour consommer du lactose

Parfois, l'utilisation de lactose est tout simplement inacceptable en raison des caractéristiques de l'organisme en déficit de production de lactase. Mais même si l'enzyme est produite en quantité suffisante, sa fonction directe peut être inactive, ce qui ne permet pas d'absorber correctement le lactose.

En outre, le lactose peut être nocif pour le corps si une intolérance alimentaire au composant est notée, ce qui peut entraîner de telles complications:

  • la dermatite atopique,
  • divers types d'éruptions cutanées,
  • réaction allergique,
  • formation d'un environnement favorable pour des bactéries putréfactives spécifiques.

Important. Les personnes âgées développent souvent une intolérance alimentaire au lait et aux produits laitiers, de sorte que l'apport de lactose dans leur corps est extrêmement indésirable, car le risque de conséquences désagréables augmente.


Les diabétiques souffrant d'intolérance au lactose peuvent développer une dermatite atopique.

Notez que le système digestif chez les enfants est également assez sensible aux effets négatifs du lactose, ce qui est également pertinent dans les cas de diabète. Ainsi, le lactose est considéré comme un composant important pour toutes les personnes, en particulier pour les diabétiques, mais avant que le lait et ses produits deviennent une partie intégrante de l'alimentation, vous devriez consulter votre médecin et nutritionniste..

Nous avons déjà dit que le lactose est utile, mais seulement en l'absence d'intolérance au composant dans le corps. Si un diabétique, sans recevoir les recommandations des médecins, consomme une grande quantité de lait et de produits laitiers, en plus des complications ci-dessus, il s'expose au risque de développer une acidose lactique. Arrêtons-nous là-dessus plus en détail..

Pathogénèse

L'augmentation de l'hyperglycémie et de la diurèse osmotique provoque une déshydratation prononcée qui, pour les raisons ci-dessus, n'est pas reconstituée de l'extérieur. L'hyperglycémie et la déshydratation entraînent une hyperosmolarité plasmatique. Une composante intégrale de la pathogenèse des GOK est la carence relative en insuline et un excès d'hormones contre-hormonales, cependant, la sécrétion d'insuline résiduelle conservée pendant la DM-2 est suffisante pour supprimer la lipolyse et la cétogenèse, ce qui entraîne une acidocétose qui ne se développe pas..

Dans certains cas, une gravité modérée de l'acidose peut être déterminée à la suite d'une hyperlactatémie avec hypoperfusion tissulaire. En cas d'hyperglycémie sévère, pour maintenir l'équilibre osmotique dans le liquide céphalorachidien, la teneur en sodium provenant des cellules cérébrales augmente, où le potassium est échangé. Le potentiel transmembranaire des cellules nerveuses est perturbé. Des étourdissements progressifs se développent en combinaison avec un syndrome convulsif (Fig.1).

Figure. 1. La pathogenèse du coma hyperosmolaire

Maladies endocriniennes

  • Acromégalie
  • Aldostérome
  • Thyroïdite auto-immune
  • Itsenko - Maladie de Cushing
  • Gigantisme
  • Gynécomastie
  • Hyperaldostéronisme
  • Coma hyperosmolaire non cétonique
  • Hyperparathyroïdie
  • Hypogonadisme hyperprolactinémique
  • Hyperthyroïdie
  • Coma hypoglycémique
  • Hypogonadisme
  • Hypoparathyroïdie
  • Syndrome hypothalamique
  • Hypothyroïdie
  • Nanisme hypophysaire
  • Hirsutisme
  • Macroangiopathie diabétique
  • Neuropathie diabétique
  • Néphropathie diabétique
  • Pied diabétique
  • Goitre toxique diffus
  • Insulinome
  • Résistance à l'insuline
  • Corticostérome
  • Insuffisance surrénale
  • Diabète insipide
  • Obésité
  • Tumeurs hypophysaires
  • Tumeurs surrénales
  • Panhypopituitarisme
  • Prédiabète
  • Problèmes de lactation
  • Prolactinome
  • Cancer de la thyroïde
  • Diabète
  • Diabète de type 1
  • Diabète de type 2
  • Syndrome d'Itsenko-Cushing (hypercorticisme)
  • Syndrome de néoplasie endocrinienne multiple
  • Thyroïdite
  • Goitre nodulaire
  • Nodules et kystes de la glande thyroïde
  • Phéochromocytome
  • Ophtalmopathie endocrine
  • Infertilité endocrinienne

Symptômes d'un coma hyperosmolaire

Le maintien d'un niveau normal de corps cétoniques plasmatiques et le maintien de l'état acide-base pendant une longue période explique les caractéristiques cliniques de GONK: il n'y a pas d'hyperventilation et d'essoufflement, il n'y a pratiquement pas de symptômes aux stades initiaux, la détérioration du bien-être se produit avec une réduction marquée du volume sanguin, un dysfonctionnement des organes internes importants. La première manifestation devient souvent une altération de la conscience. Cela va de la confusion et de la désorientation au coma profond. Des crampes musculaires locales et / ou des crises généralisées sont observées.

Pendant des jours ou des semaines, les patients éprouvent une soif intense, souffrent d'hypotension artérielle, de tachycardie. La polyurie se manifeste par des envies fréquentes et une miction excessive. Les troubles du système nerveux central comprennent des symptômes mentaux et neurologiques. La confusion se produit comme un délire, une psychose hallucinatoire-délirante aiguë, des crises catatoniques. Des symptômes focaux plus ou moins prononcés de lésions du système nerveux central sont caractéristiques - aphasie (dégradation de la parole), hémiparésie (affaiblissement des muscles des membres d'un côté du corps), tétraparésie (diminution de la fonction motrice des bras et des jambes), troubles sensoriels polymorphes, réflexes tendineux pathologiques.

Panneaux

Les principaux signes du coma hyperosmolaire:

  1. Aux stades initiaux du développement de la pathologie, le patient éprouve une sensation accrue de soif, qui s'accompagne d'une sécheresse constante dans la cavité buccale.
  2. Sursaturation de la peau et des muqueuses.
  3. Corps affaibli, léthargie dans les actions et les pensées.
  4. Abaisser la tension artérielle, enregistrer la tachycardie sinusale.
  5. Somnolence et fatigue accrues.
  6. La quantité d'urine excrétée augmente (une polyurie se développe).
  7. Des hallucinations sont observées, le discours est partiellement nié.
  8. Le tonus dans les tissus mous est affaibli et dans les muscles, au contraire, il augmente. Cela entraîne des crampes fréquentes et même une paralysie..
  9. Dans de rares cas, des crises d'épilepsie sont notées..
  10. L'homme perd du poids de façon spectaculaire.
  11. La température corporelle diminue.
  12. Les réflexes peuvent diminuer ou augmenter..

Guseva Julia Alexandrova

Le coma hyperosmolaire a un développement lent, dans lequel les premiers signes peuvent être notés plusieurs semaines avant le début du coma. Par conséquent, portez une attention particulière aux plus petites manifestations de la maladie..

Diagnostic de la maladie

Que comprend ce diagnostic et quels indicateurs devez-vous rechercher?

  1. (profil glucosurique). Norm - de 8,88 à 9,99 mmol / l.
  2. Potassium dans l'urine. La norme pour les enfants est de dix à soixante mmol / jour, pour les adultes - de trente à cent mmol / jour.
  3. Sodium dans l'urine. La norme pour les enfants est de quarante à cent soixante-dix mmol / jour, pour les adultes - de cent trente à deux cent soixante mmol / jour.
  4. Glucose dans le sang. La norme pour les enfants est de 3,9 à 5,8 mmol / l, pour les adultes - de 3,9 à 6,1 mmol / l.
  5. Potassium dans le sang. Norm - de 3,5 à 5 mmol / l.
  6. Sodium dans le sang. Norme - de cent trente-cinq à cent quarante-cinq mmol / l.

De plus, le médecin traitant peut se voir prescrire une échographie, une radiographie du pancréas, ainsi qu'un ECG régulier.

Complications de la thérapie par perfusion

Complications liées à la technique de perfusion et à la manière choisie d'introduire le milieu.

Des complications locales et générales sont possibles: hématomes locaux, lésions des organes et tissus voisins, phlébite, thrombose, embolie, septicémie. Avec des perfusions intraveineuses prolongées, la paroi vasculaire en souffre, ce qui conduit à une thrombose. Pour la prévention d'une telle complication, différentes veines sont utilisées, l'héparinisation est obligatoire avec des perfusions prolongées ou massives. Un cathéter dans le lit vasculaire après 30 à 40 minutes est recouvert d'un film de fibrine, ce qui peut entraîner la séparation de l'embole et sa migration dans le système vasculaire.

La phlébite se développe lorsque des solutions avec un pH très bas ou élevé sont utilisées. Avec les perfusions dans les veines centrales, ces complications se produisent moins fréquemment qu'avec les perfusions dans les veines périphériques. Cependant, de nombreux cas de thrombose de la veine cave supérieure survenus après cathétérisme des veines centrales et cardiostimulation transveineuse ont été décrits. La veine cave supérieure est le principal collecteur à travers lequel le sang coule de la moitié supérieure de la poitrine, des bras, de la tête et du cou. L'obstruction de ce vaisseau à paroi mince, complète ou incomplète, s'accompagne des symptômes suivants: essoufflement, toux, gonflement du visage, expansion des veines du cou et des membres supérieurs, manifestations neuropsychiques, stupeur, coma, plèvre de la moitié supérieure du corps (syndrome de la veine cave supérieure). Les patients atteints du syndrome de la veine cave supérieure sont surveillés dans les unités de soins intensifs jusqu'à ce que les troubles respiratoires et circulatoires causés par ce syndrome soient éliminés. Avec la thrombose de la veine cave supérieure, la nomination d'anticoagulants et d'agents fibrinolytiques est indiquée et dans les processus inflammatoires, une thérapie antibactérienne est effectuée.

Avec des perfusions intra-artérielles, un thrombus ou un angiospasme peuvent se former, entraînant des troubles circulatoires dans les extrémités distales. Avant de commencer la perfusion, il est recommandé d'administrer une solution de novocaïne en combinaison avec de l'héparine par voie périartérale ou dans l'artère pour réduire le risque de telles complications.

Réactions anaphylactiques et allergiques

possible avec l'introduction de toute solution, mais se produisent beaucoup plus souvent lors de l'utilisation de solutions colloïdales hétérogènes et autogènes, des préparations de protéines. Avant de commencer la perfusion, un antécédent d'allergie doit être soigneusement collecté. Avec l'introduction de la plupart des solutions colloïdales, il est nécessaire d'effectuer un test biologique.

Complications comme conséquences d'une homéostasie altérée.

Intoxication à l'eau avec administration excessive de liquides sans électrolyte; anasarca avec injection excessive de solutions salines; acidose ou alcalose; changements dans l'osmolarité sanguine; hypooncie et anémie dues à une hémodilution excessive; surcharge du système circulatoire (œdème pulmonaire, œdème cérébral, altération de la fonction rénale).

hyperthermie, frissons, réaction avec l'introduction de solutions froides et une augmentation du débit de perfusion, introduction de substances pyrogènes, milieux contaminés par des bactéries, choc anaphylactique; surdosage de préparations potassiques, effets secondaires des composants des milieux de perfusion, incompatibilité médicamenteuse.

Maladies endocriniennes

Diabète sucré §01 Pré-diabète §02 Glucose et diabète §03 Travail du pancréas §04 Diagnostic du diabète §05 Diabète de type 1 §06 Diabète de type 2 §07 Qu'est-ce que l'hypoglycémie §08 Qu'est-ce que l'acidocétose §09 Qu'est-ce que le syndrome hyperosmolaire §09 10 Maladies rénales §11 Maladies oculaires §12 Neuropathie §13 Maladies cardiaques §14 Maladies de l'appareil circulatoire §15 Maladies de la peau §16 Traitement du diabète §17 Que sont les glucides §18 Indice glycémique §19 Unité de pain §20 Caractéristiques de l'alimentation §21 Activité physique §22 Médicaments §23 Insulinothérapie §24 Comment administrer l'insuline §25 Maîtrise de soi §26 Prévention §27 Tests de laboratoire §28 Nutrition du diabète Tableaux §28 Unités de pain §29 Fibres et graisses §30 Indice glycémique §31 Conditions alimentaires §32 Examens obligatoires §33

Un peu plus sur le coma hyperosmolaire

Selon les statistiques, ce type de coma n'est pas aussi courant que, par exemple, les cétoacidotiques, mais il se caractérise par un taux de mortalité plus élevé, atteignant 60%. Le coma hyperosmolaire est généralement affecté par les patients âgés, principalement atteints de diabète de type II. Avec l'hyperglycémie, un taux de glucose extrêmement élevé (55,5 mmol / L ou plus) est noté dans le sang.

Important! Ce coma se produit généralement sous l'influence de plusieurs facteurs provoquants - il peut s'agir d'infections, de diverses pathologies et d'autres maladies concomitantes, de l'utilisation de certains médicaments et d'une augmentation de l'apport en glucose avec les aliments..

Avec le coma hyperosmolaire, une acidocétose peut ne pas être observée, ce qui est un signe caractéristique de ce type de coma - chez les patients souffrant de sécrétion d'insuline, elle est conservée en quantité suffisante pour empêcher la cétogenèse dans le foie.

Classification

Le coma hyperosmolaire a plusieurs variétés:

  • Coma hyperglycémique. Il est observé avec une augmentation de la glycémie, ce qui conduit à une intoxication et à une altération de la conscience, peut s'accompagner d'une augmentation de la concentration d'acide lactique.
  • Le coma hyperosmolaire hyperglycémique est un type mixte de pathologie lorsqu'une altération de la conscience se produit en raison d'un excès de sucre et de composés hautement osmotiques avec une altération du métabolisme du carbone. Lors du diagnostic, il est nécessaire de vérifier le patient pour la présence de maladies infectieuses dans les reins, dans la cavité nasale, pour vérifier la cavité abdominale et les ganglions lymphatiques, car l'acidocétose avec cette variété est absente.
  • Coma cétoacidotique. Elle est associée à un manque d'insuline dû à un traitement mal choisi, ce qui contribue à une perturbation de l'apport de glucose aux cellules et à une diminution de son utilisation. Les symptômes évoluent rapidement, le pronostic du traitement est favorable: la récupération intervient dans 85% des cas. Le patient peut ressentir une soif intense, des douleurs abdominales, le patient a une respiration profonde prononcée avec une odeur d'acétone, une confusion apparaît dans l'esprit.
  • Coma hyperosmolaire non cétoacidotique. Elle se caractérise par un trouble métabolique aigu avec une forte déshydratation et une exsicose. Il n'y a pas d'accumulation de corps cétoniques, c'est très rare. La raison en est un manque d'insuline et une déshydratation. Le processus de développement est assez lent - environ deux semaines avec une aggravation progressive des symptômes.

Chacune des variétés est interconnectée par la cause principale - le diabète. Le coma hyperosmolaire se développe en deux à trois semaines.

Traitement

Le traitement du coma hyperosmolaire est effectué par un endocrinologue. Si nécessaire, le patient peut en outre être référé pour examen à d'autres spécialistes (en présence de pathologies concomitantes).

Premiers secours

  1. Si quelqu'un de vos proches ou vous-même avez trouvé des signes de coma hyperosmolaire, contactez immédiatement la clinique et appelez une ambulance.
  2. En aucun cas ne paniquez pas, mais agissez en toute confiance.
  3. Étant donné que la température corporelle et la pression artérielle du patient diminuent avec un coma hyperosmolaire, il doit être enveloppé dans des couvertures chaudes.
  4. Si possible, administrez une solution saline spéciale par voie intraveineuse (chaque diabétique doit connaître la posologie et le nom de ces solutions salines, ainsi que le médicament avec lui).

Diagnostique

Rarement, l'un des diabétiques se rend à la clinique bien à l'avance, c'est-à-dire lorsque seuls les premiers signes sont détectés. Le plus souvent, le patient est amené dans une voiture d'urgence, de sorte que les mesures de diagnostic sont effectuées d'urgence. Le diagnostic est le suivant:

  1. Collecte de tests sanguins et urinaires, qui permet de déterminer le niveau de glucose dans le sang, ainsi que l'hyperosmolarité, l'état du système rénal.
  2. Procédure d'échographie.
  3. Roentgenography.
  4. Diagnostic différentiel.

Méthodes de traitement

  1. Tout d'abord, vous devez sortir le patient d'un état de déshydratation. Pour ce faire, mettez un compte-gouttes avec une solution hypotonique de "chlorure de sodium". 1-3 litres d'une solution chaude doivent être administrés par voie intraveineuse par jour (goutte à goutte, avec un débit d'injection allant jusqu'à 180 gouttes / min). Cette procédure est effectuée jusqu'à ce que le patient soit complètement rétabli..
  2. La procédure obligatoire est la normalisation de la glycémie. Elle est réalisée sous la stricte surveillance d'un médecin. L'insuline est injectée par voie intramusculaire ou dans une veine via un compte-gouttes pour obtenir un effet rapide.
  3. Après avoir abaissé le taux de glucose à 13,88 mmol / L, la solution de chlorure de sodium hypotonique n'est plus administrée. Au lieu de cela, ils ont mis un compte-gouttes avec une solution de "glucose".
  4. Pour éliminer l'hypokaliémie, un électrocardiogramme est initialement effectué et du sang est prélevé pour analyse, après quoi, si nécessaire, une solution de "chlorure de potassium" est administrée par voie intraveineuse. Une journée suffit pour entrer 2,5 grammes, en les diluant dans 500 ml de solution de chlorure de sodium.
  5. Si l'hypoxie est suspectée et pour la prévenir, «l'acide glutamique» est prescrit par voie intraveineuse..
  6. Pour prévenir les caillots sanguins, des médicaments à base d'héparine sont prescrits. Dans ce cas, le degré de coagulation sanguine est surveillé..
  7. Pour la prévention des maladies cardiaques et circulatoires, des médicaments Korglikon, Cordiamin ou Strofantin sont utilisés..
  8. Si la pression artérielle n'augmente pas, le médecin introduit une solution d'acétate de désoxycorticostérone par voie intramusculaire de 0,005 g tous les 2-3 jours. La solution doit être de 0,5%. Le médicament «Hemodez», sang total, «albumine» humaine peut être prescrit dans une veine.

Mesures préventives

Il n'y a pas de mesures préventives spéciales pour empêcher le développement d'un coma hyperosmolaire. Mais il y a des recommandations:

  • Surveillez toujours votre glycémie
  • suivre toutes les instructions de l'endocrinologue;
  • ;
  • mener une vie saine et active;
  • assurez-vous de consulter votre médecin en temps opportun.

Comment aider le patient à domicile?

La première chose et la plus importante est de ne pas paniquer et d'être présent. Et bien sûr, des mesures concrètes doivent être prises.

Si un proche a un coma hyperosmolaire dans le diabète sucré, les soins d'urgence que vous prodiguez devraient être les suivants:

  1. Appelez immédiatement un médecin.
  2. Couvrir le patient avec des couvertures chaudes et / ou entourer de réchauffeurs chauds.
  3. Si possible et expérience, vous pouvez injecter 500 ml de solution saline dans une veine.

L'équipe de médecins à l'arrivée fournira les premiers soins au patient et l'hospitalisera à l'hôpital.

Les causes

Un coma hyperosmolaire, dont les causes sont liées aux taux de glucose, est une complication du diabète sucré et résulte d'une forte augmentation de la glycémie (plus de 55,5 mmol / L) en combinaison avec une hyperosmolarité et un manque d'acétone dans le sang.

Les raisons de ce phénomène peuvent être:

  • forte déshydratation à la suite de vomissements sévères, de diarrhée, de brûlures ou d'un traitement prolongé par l'utilisation de médicaments diurétiques;
  • insuffisance ou absence complète d'insuline, à la fois endogène et exogène (la raison de ce phénomène peut être le manque d'insulinothérapie ou le mauvais schéma thérapeutique);
  • augmentation de la demande d'insuline, qui peut survenir à la suite de violations graves de l'alimentation, de l'introduction de préparations concentrées de glucose, du développement d'une maladie infectieuse (en particulier la pneumonie et les infections des voies urinaires), après les opérations, les blessures et la prise de médicaments qui ont des propriétés antagonistes de l'insuline ( en particulier préparations de glucocorticoïdes et d'hormones sexuelles).

Facteurs d'influence

Souvent, la manifestation du coma diabétique est une conséquence de ces causes profondes:

  • déshydratation (diarrhée, vomissements, manque d'apport hydrique, utilisation prolongée de diurétiques, altération de la fonction rénale);
  • manque d'insuline (le patient oublie de l'accepter ou perturbe délibérément le processus de traitement);
  • besoin accru d'insuline (cela se produit en raison d'une violation du régime alimentaire, du rhume et des maladies infectieuses);
  • diabète non diagnostiqué (le patient peut ne pas soupçonner sa maladie, à cause de laquelle il ne reçoit pas le traitement nécessaire, ce qui peut entraîner un coma);
  • l'utilisation d'antidépresseurs;
  • effets chirurgicaux.

Nous avons donc trouvé les causes possibles de la maladie. Reconnaissons maintenant les signes du coma hyperosmolaire.

Traitement du coma hyperosmolaire

Les premiers soins sont fournis aux patients dans les unités de soins intensifs et après stabilisation de la condition - dans les hôpitaux de soins généraux et en ambulatoire. Le traitement vise à éliminer la déshydratation, à restaurer l'activité normale du métabolisme de l'insuline et de l'eau-électrolyte et à prévenir les complications. Le régime de traitement est individuel, comprend les composants suivants:

  • Réhydratation.
    Des injections d'une solution hypotonique de chlorure de sodium, chlorure de potassium sont prescrites. Le niveau d'électrolytes dans le sang et les indicateurs ECG sont surveillés en permanence. La thérapie par perfusion vise à améliorer la circulation et l'excrétion d'urine, en augmentant la pression artérielle. Le taux de consommation de liquide est corrigé en fonction des changements de la pression artérielle, de la fonction cardiaque, de l'équilibre hydrique.
  • Insulinothérapie.
    L'insuline est administrée par voie intraveineuse, la vitesse et la posologie sont déterminées individuellement. Lorsque l'indicateur de glucose se rapproche de la normale, la quantité de médicament est réduite à la base (précédemment administrée). Une perfusion de dextrose est parfois nécessaire pour éviter l'hypoglycémie..
  • Prévention et élimination des complications.
    Pour prévenir l'œdème cérébral, une oxygénothérapie est effectuée, de l'acide glutamique est administré par voie intraveineuse. L'équilibre des électrolytes est rétabli à l'aide d'un mélange glucose-potassium-insuline. Thérapie symptomatique des complications des systèmes respiratoire, cardiovasculaire et urinaire.

Action urgente

Pour aider au coma hyperglycémique, cette espèce nécessite également une intervention chirurgicale. Le coma diabétique est un état proche de la mort, il est donc important de le prévenir et d'effectuer un traitement. Il est recommandé de corriger l'état acido-basique et de rétablir l'équilibre eau-électrolyte. Il est nécessaire d'introduire environ 400 à 500 ml d'une solution de glucose à cinq pour cent avec la quantité requise d'insuline au patient. En général, un ensemble complet de thérapies symptomatiques est effectué..


Le schéma thérapeutique lorsque le coma est diagnostiqué:

  1. Examen des voies respiratoires. Assurez-vous que les voies respiratoires sont passables et que la ventilation est satisfaisante..
  2. Si une obstruction des voies respiratoires est diagnostiquée, corrigez-la..
  3. En cas de mauvaise ventilation, une intubation endotrachéale est réalisée.
  4. Avec la normalisation de l'hémodynamique, le fluide est injecté par voie intraveineuse.
  5. Si un syndrome convulsif est suspecté, l'état de mal épileptique est traité..
  6. La réaction des élèves à la lumière, les réflexes, la possibilité de traumatisme crânien.

Les causes

GONK se développe sur la base d'une déshydratation sévère. Les affections antérieures fréquentes sont la polydipsie et la polyurie - augmentation de l'excrétion d'urine et de soif pendant plusieurs semaines ou jours avant l'apparition du syndrome. Pour cette raison, les personnes âgées sont un groupe à risque particulier - leur perception de la soif est souvent altérée et la fonction rénale est altérée. Parmi les autres facteurs provoquants, il y a:

  • Traitement inapproprié du diabète.
    Les complications sont causées par une dose insuffisante d'insuline, l'omission de la prochaine injection du médicament, l'omission de prendre des médicaments hypoglycémiants oraux, l'annulation spontanée du traitement, des erreurs dans la procédure d'administration de l'insuline. Le danger de GONK est que les symptômes n'apparaissent pas immédiatement et que les patients ne font pas attention aux erreurs de traitement tolérées.
  • Maladies d'accompagnement.
    L'ajout d'autres pathologies graves augmente la probabilité d'un coma hyperosmolaire hyperglycémique non cétonique. Les symptômes se développent chez les patients infectieux, ainsi que dans la pancréatite décompensée aiguë, les blessures, les états de choc, l'infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux. Chez les femmes, la période dangereuse est la grossesse..
  • Changement nutritionnel.
    La cause de la complication peut être une augmentation de la quantité de glucides dans l'alimentation. Souvent, cela se produit progressivement et n'est pas considéré par les patients comme une violation du régime thérapeutique..
  • Perte de liquide.
    La déshydratation se produit lors de la prise de diurétiques, de brûlures, d'hypothermie, de vomissements et de diarrhée. De plus, GONK est provoqué par une impossibilité situationnelle systématique d'étancher la soif (incapacité à distraire du lieu de travail et à compenser la perte de liquide, le manque d'eau potable dans la région).
  • Médicament.
    L'apparition de symptômes peut être déclenchée par l'utilisation de diurétiques ou de laxatifs qui éliminent le liquide du corps. Les médicaments «dangereux» comprennent également les corticostéroïdes, les bêta-bloquants et certains autres médicaments qui interfèrent avec la tolérance au glucose..

Thérapie et diagnostic

Il existe un algorithme spécifique pour les actions des médecins en cas de coma hyperosmolaire, qui se divise en 2 étapes:

1. Soins médicaux d'urgence:

  • une sonde est insérée dans l'estomac du patient pour empêcher l'aspiration de vomissements;
  • arrêter le processus de déshydratation - reconstituer le corps avec la quantité nécessaire de liquide;
  • élimination des violations de tous les processus métaboliques;
  • prévention du risque de développer des maladies cardiaques et circulatoires;
  • stabilisation de la glycémie, mais le glucose est d'abord déterminé.

2. La thérapie principale:

  • contrôle du glucose;
  • thérapie préventive contre l'apparition de complications et de conséquences;
  • introduction obligatoire du médicament "chlorure de sodium";
  • effectuer une oxygénothérapie;
  • normalisation de la pression artérielle;
  • rétablissement de l'équilibre acide-base dans le corps.

3. La période de réhabilitation.

Assurez-vous d'effectuer un traitement de haute qualité à part entière, le patient doit passer tous les tests nécessaires (sang, urine) et subir un examen matériel. Des méthodes de recherche sont prescrites en tenant compte des caractéristiques de l'évolution de la maladie, des maladies concomitantes et de la personnalité du corps.

Assistance médicale

Que peuvent faire les médecins traitants si un patient est diagnostiqué avec un coma hyperosmolaire? L'algorithme d'urgence est le suivant:

  1. Arrêtez la déshydratation. Pour ce faire, vous pouvez insérer une sonde dans l'estomac pour éviter l'aspiration de vomissements. Il est également nécessaire de reconstituer le corps du patient avec une quantité suffisante de liquide. Pour éviter la déshydratation des cellules du corps, le patient peut avoir besoin d'un volume de liquide allant jusqu'à vingt litres par jour.
  2. Élimine les troubles métaboliques et les changements cardiovasculaires.
  3. Une augmentation de la glycémie (hyperglycémie) doit être stabilisée. Pour ce faire, mettez des compte-gouttes intraveineux d'une solution de chlorure de sodium.
  4. Réduisez le sodium plasmatique élevé. Cela peut être fait avec des injections d'insuline..

Mais ce n'est pas tout. Quoi d'autre est le traitement du coma hyperosmolaire?

Pathogénèse

En cas de carence en insuline, le glucose circulant dans le sang n'entre pas dans les cellules. Un état d'hyperglycémie se développe - un taux de sucre élevé. La famine cellulaire déclenche la dégradation du glycogène du foie et des muscles, ce qui augmente encore le flux de glucose dans le plasma. Il existe une polyurie osmotique et une glucosurie - un mécanisme compensatoire pour l'excrétion de sucre dans l'urine, qui est cependant perturbé par la déshydratation, la perte rapide de liquide, une altération de la fonction rénale. En raison de la polyurie, de l'hypohydratation et de l'hypovolémie, les électrolytes (K +, Na +, Cl–) sont perdus, l'homéostasie de l'environnement interne et le fonctionnement du système circulatoire changent. Une caractéristique distinctive de GONC est que le niveau d'insuline reste suffisant pour empêcher la formation de cétones, mais trop faible pour prévenir l'hyperglycémie. La production d'hormones lipolytiques - cortisol, hormone de croissance - reste relativement sûre, ce qui explique encore plus l'absence d'acidocétose.

Produits contenant du lactose

Tout le monde ne sait pas que le lactose peut pénétrer dans les produits non seulement naturellement (c'est-à-dire être un composant d'un produit), mais aussi artificiel pendant le processus de préparation selon les normes des instructions.

Si nous considérons les produits contenant du lactose naturel dans leur composition, ce sont:

  • Lait,
  • produits fromagers,
  • beurre,
  • kéfir et yaourt,
  • sérum de lait,
  • Crème fraîche,
  • ryazhanka,
  • Cottage cheese,
  • koumiss, etc..

Produits contenant du lactose, introduits artificiellement:

  • divers produits de saucisse,
  • confiture,
  • pain et produits de boulangerie,
  • soupes et céréales instantanées,
  • craquelins,
  • diverses sauces (dont mayonnaise, moutarde, ketchup, etc.),
  • produits semi-finis,
  • gâteaux, pâtisseries,
  • agents aromatisants, épices,
  • bonbons au chocolat,
  • poudre de cacao.


Les saucisses contiennent du lactose introduit artificiellement.

Pathogénèse

Les scientifiques ne sont toujours pas complètement convaincus de la manière exacte dont se déroule le processus de nucléation de cette complication diabétique. Une seule chose est claire: un coma hyperosmolaire résulte de l'accumulation de glucose dans le sang due à la suppression, par exemple, de la synthèse d'insuline.

S'il y a peu d'insuline dans le sang ou si la résistance à l'insuline progresse, les cellules ne reçoivent pas une nutrition appropriée. En réponse à la famine cellulaire, la gluconéogenèse et la glycogénolyse sont déclenchées, ce qui fournit des réserves de glucose supplémentaires en raison du métabolisme du sucre à partir des réserves du corps. Cela conduit à une augmentation encore plus importante de la glycémie et à une osmolarité sanguine accrue..

L'hyperosmolarité du plasma sanguin est capable de supprimer la "libération" d'acides gras du tissu adipeux, ce qui inhibe la lipolyse et la cétogenèse. En d'autres termes, la production de glucose supplémentaire à partir des graisses est minimisée. Si ce processus est ralenti, les corps cétoniques résultant de la conversion des graisses en glucose seront très petits.

C'est la présence ou l'absence de corps cétoniques dans le sang qui permet de diagnostiquer l'un de ces deux types de complications du diabète - coma uréto-cétoacidotique et hyperosmolaire non cétoacidotique hyperosmolaire.

De plus, l'hyperosmolarité entraîne une augmentation de la production d'aldostérone et de cortisol s'il y a un manque d'humidité dans le corps et, par conséquent, une hypovolémie (une diminution du volume de sang en circulation). À cet égard, l'hypernatrémie mûrit progressivement..

La violation de l'équilibre hydrique et électrolytique dans les cellules conduit au développement de symptômes neurologiques, car dans ce cas, les cellules cérébrales souffrent également, ce qui contribue au gonflement des tissus cérébraux et, par conséquent, un coma se développe.

L'osmolalité sanguine augmente beaucoup plus rapidement contre le diabète sucré non traité et les complications rénales existantes. Si vous ne contrôlez pas la maladie, cela entraînera des conséquences désastreuses.!

Tout sur le lactose

Le lactose est une substance appartenant à une classe importante de saccharides glucidiques, qui agit comme une source d'énergie pour le corps. Le lactose tire son nom du latin lactis, qui signifie «lait», car c'est dans le lait et les produits laitiers que le lactose peut être trouvé en haute teneur. D'où son deuxième nom "sucre de lait".

Avec le diabète, le lactose est considéré comme le plus précieux, car il vous permet de conserver les réserves naturelles de protéines de l'organisme. Cependant, malgré l'utilité du «sucre de lait», comme toute autre substance, en raison des caractéristiques de l'organisme, il a certaines contre-indications à utiliser.

Composition de lactose

Le lactose est un glucide complexe, qui est un disaccharide, c'est-à-dire qu'il se compose de deux types de sucre, représentant ensemble des unités structurales.

Les glucides complexes, en règle générale, se décomposent en monosaccharides, sont facilement absorbés dans le sang, puis utilisés par le corps pour divers besoins. Pour la digestion dans le système digestif, le lactose nécessite l'enzyme lactase, qui est présente en quantité suffisante dans la microflore intestinale normale.

Au cours de ce processus, deux substances se forment: le glucose et le galactose, qui sont absorbés par l'organisme et utilisés par les cellules..

Propriétés biologiques du lactose

Le lactose est considéré comme une substance à large spectre d'action, il remplit de nombreuses fonctions si nécessaires à l'organisme et est impliqué dans de nombreux processus.

  • participation à divers processus de synthèse qui contribuent à la formation de viscosité de la salive sécrétée,
  • augmente l'effet de la vitamine C et du groupe B,
  • pénétrer la microflore intestinale favorise l'absorption et l'assimilation du calcium,
  • favorise la formation et la reproduction des bifidobactéries et des lactobacilles,
  • participe aux processus de développement du système nerveux central chez les jeunes enfants.

Important. La consommation régulière de produits laitiers aide à prévenir diverses maladies cardiovasculaires..


Le lait et ses produits transformés sont très importants pour le corps, ils sont la clé d'une bonne santé.

La teneur en lactose dans les produits laitiers

Le lait et ses produits transformés contiennent une grande quantité de lactose, mais ce n'est pas le seul composant utile dont le corps a besoin.

Les produits laitiers contiennent plusieurs de ces substances:

  • oligo-éléments (fluor, zinc, calcium, potassium, etc.),
  • caséine,
  • Vitamines B,
  • des sels minéraux,
  • rétinol.

En raison de cette composition, le lait et ses produits sont souhaitables pour toute personne. Mais le lactose peut-il être diabétique, demandez-vous? Oui, et non seulement possible, mais également nécessaire.

Cependant, chaque diabétique doit connaître les règles de base, et tout d'abord, c'est que le lait et ses produits avec un pourcentage élevé de matières grasses contiennent du lactose en grande quantité, et avec le diabète, comme nous le savons, tous les aliments gras sont une exception. Par conséquent, ces patients devraient acheter du lait, des yaourts, du kéfir et d'autres produits laitiers avec un faible pourcentage de matières grasses..

Ensuite, le lactose pénétrera dans le corps en quantité dans laquelle il aura vraiment un effet bénéfique, car à une concentration élevée, il a des effets secondaires et provoque parfois une réaction allergique.


Il est conseillé aux diabétiques de consommer des produits laitiers et du lait aigre faibles en gras..

Mesures thérapeutiques

Le coma hyperosmolaire est traité dans le service de réanimation et de soins intensifs. Le patient reçoit des soins médicaux dans plusieurs domaines.

Récupération de carence en liquide

La lutte contre la déshydratation par injection de liquide intraveineux passe en premier. La solution d'administration est choisie en fonction de la teneur quantitative en sodium dans le plasma. À une concentration élevée, la réhydratation commence par une solution de glucose à 2%. Si le taux de sodium est proche de la normale, appliquez sa solution à 0,45% (hypotonique). À mesure que la quantité de liquide dans les vaisseaux augmente, l'hyperglycémie devient moins prononcée. Un schéma approximatif de thérapie par perfusion:

  • pendant la première heure - 1,0-1,5 l;
  • les 2 heures suivantes - 0,5-1,0 l / h;
  • pour éliminer la déshydratation - 0,25-0,5 l / h.

La réhydratation est effectuée sous surveillance continue de la pression veineuse centrale et du débit urinaire horaire..

Élimination de l'hyperglycémie

Pour réduire efficacement et en toute sécurité le glucose, de faibles doses d'insuline sont utilisées - 2 unités par heure par voie intraveineuse. Avec une forte diminution de la concentration en sucre (plus de 5,5 mmol par heure), il existe un risque de développer un œdème cérébral (le liquide va s'écouler du lit vasculaire vers les cellules). Par conséquent, la transition vers le schéma posologique habituel d'insuline n'est autorisée que dans une situation où l'hyperglycémie sévère dure plus de 4 à 5 heures, malgré un traitement adéquat. Ils passent à l'administration sous-cutanée d'insuline lorsque la teneur en glucose est établie au niveau de 11-13 mmol / l.

Lutter contre les complications

Pour la prévention de la thrombose, l'héparine est administrée par voie intraveineuse (5000ED 2 fois par jour, tandis que les paramètres de coagulation sanguine sont soigneusement surveillés). Afin de prévenir les complications du système cardiovasculaire, l'albumine, parfois le sang total, est administrée par voie intraveineuse. Si l'insuffisance rénale progresse, le patient est transféré en hémodialyse (rein artificiel).

Étant donné que le coma hyperosmolaire est souvent provoqué par des processus inflammatoires purulents, l'utilisation de médicaments antibactériens est indiquée.

Critères pour un traitement approprié

  • Diminution de l'osmolarité du glucose et du plasma
  • Récupération de la conscience
  • L'apparition de la diurèse
  • Normalisation de la pression artérielle
  • Régression des troubles neurologiques

Diagnostique

Le coma hyperosmolaire diabétique non cétonémique complique l'évolution du diabète sucré de type II (chez les patients de plus de 40 ans). Les maladies fébriles, les interventions chirurgicales, l'infarctus aigu du myocarde, les blessures, l'administration excessive de glucose, les glucocorticoïdes, les diurétiques provoquent le développement d'un coma hyperosmolaire diabétique non cétonémique. Un coma se développe progressivement. Les troubles neurologiques sont caractéristiques: convulsions, convulsions épileptoïdes, nystagmus, paralysie. Un essoufflement sévère est observé chez tous les patients atteints de coma hyperosmolaire diabétique non cétonémique. La respiration de Kussmaul et l'odeur d'acétone de la bouche ne sont pas caractéristiques. Une tachycardie sinusale, une hypotension artérielle sont notées. Certains patients présentent un œdème local dû à une thrombose veineuse. Hyperglycémie prononcée, faible diurèse jusqu'à l'anurie, glucosurie prononcée sans cétonurie sont caractéristiques.

La différenciation avec le coma diabétique cétonémique est basée sur l'absence de signes d'acidocétose dans le coma ginerosmolaire diabétique non cétonémique dans le contexte d'une déshydratation sévère, d'une hyperglycémie élevée.

Clinique

Le tableau clinique de l'acidose lactique n'est pas spécifique et se manifeste initialement par une fatigue accrue, une faiblesse croissante, une somnolence, des nausées et des vomissements, ce qui ressemble à une décompensation du diabète sucré. En fait, le seul symptôme qui peut alerter un médecin d'une acidose lactique est l'apparition de douleurs musculaires causées par l'accumulation d'acide lactique.

Une acidose sévère chez les patients diabétiques peut se développer en quelques heures et ses signes peuvent être une hyperventilation compensatoire (respiration Kussmaul), une vasodilatation périphérique avec une forte diminution de la pression artérielle, des troubles du rythme cardiaque, de la confusion, de la stupeur ou un coma. La cause du décès des patients est, en règle générale, de développer une insuffisance cardiovasculaire aiguë ou une paralysie du centre respiratoire.