Accident vasculaire cérébral sur le fond des conséquences du diabète

Accident vasculaire cérébral sur le fond des conséquences du diabète

Diabète et AVC: traitement des maladies

Les personnes atteintes de diabète sont à risque d'accident vasculaire cérébral, d'accident vasculaire cérébral aigu et de maladie cardiovasculaire. Il a été prouvé que les accidents vasculaires cérébraux avec diabète sont plus courants, par conséquent, pour prévenir cette maladie grave, une personne doit faire face à des sauts de tension artérielle, des surcharges nerveuses, des maux de tête sévères.

Et aussi avec un style de vie sédentaire, une abondance d'aliments gras. Le diabète aggrave le tabagisme et la consommation d'alcool.

Types de coups

L'AVC est divisé en deux types: hémorragique - avec une rupture d'un vaisseau, une hémorragie cérébrale se produit et ischémique - un blocage du vaisseau se produit. Un AVC hémorragique et ischémique dans le diabète sucré peut se développer dans les cas où les patients souffrent d'hypertension, d'athérosclérose cérébrale, de fibrillation auriculaire, de malformations cardiaques, d'insuffisance cardiaque.

Un AVC ischémique avec diabète sucré se manifeste par le blocage de gros vaisseaux du cou avec des morceaux de plaques athérosclérotiques ou le colmatage des valves cardiaques par des couches thrombotiques. Le vaisseau rétréci devient encore plus infranchissable en raison de l'accumulation de caillots sanguins.

Un vasospasme prolongé peut également déclencher un accident vasculaire cérébral ischémique, et le diabète devient une circonstance aggravante, en particulier avec l'athérosclérose et chez les personnes âgées souffrant d'hypertension artérielle, de sucre élevé et d'obésité.

Si nous parlons d'accident vasculaire cérébral hémorragique, la rupture de la paroi des vaisseaux amincis se produit également sous l'influence de l'hypertension artérielle. Une pression élevée favorise l'expansion tissulaire et des tumeurs sanguines apparaissent, c'est-à-dire hématomes intracérébraux.

De plus, une masse sacculaire sur la paroi vasculaire, un anévrisme dans la muqueuse cérébrale, peut se rompre. Ensuite, ce sera NAO - hémorragie sous-arachnoïdienne, caractérisée par de graves maux de tête, des crampes, une perte de conscience, une somnolence et une léthargie. Elle peut se développer progressivement, pas de manière aiguë, avec des symptômes méningés flous et modérés psychomoteurs..

Les hémorragies cérébrales peuvent entraîner une décompensation sévère des troubles diabétiques, un coma prolongé et la mort. Dans le diabète, l'infarctus cérébral avec une pression artérielle élevée se produit souvent pendant la journée, lorsque les patients manifestent une certaine activité. Ensuite, il y a un gonflement plus prononcé du cerveau et une mortalité élevée.

Si un accident vasculaire cérébral est suspecté, un diagnostic différentiel doit être établi, car en présence d'hypoglycémie et d'hyperglycémie, une imitation d'un accident vasculaire cérébral peut se produire en raison d'une diminution du flux sanguin vers le cerveau et en raison d'un déficit neurologique focal. Parfois, les signes d'hyperréflexie généralisée et les symptômes de Babinsky sont considérés comme le début d'un accident vasculaire cérébral.

Signes d'un accident vasculaire cérébral

Les symptômes d'anxiété chez un diabétique peuvent survenir plusieurs fois et disparaître, ce qui détend les patients et réduit leur vigilance à l'égard de leur propre santé.

Pour prévenir un accident vasculaire cérébral, vous devez appeler une ambulance aux premiers signaux d'une perturbation circulatoire aiguë:

  • un mal de tête aigu et inexplicable;
  • conscience floue ou confuse;
  • rythme cardiaque et respiration rapides;
  • difficulté à avaler de la nourriture;
  • l'incapacité d'articuler les mots et les phrases;
  • étourdissements, nausées et vomissements sévères;
  • évanouissement à court terme ou perte de conscience dans un rêve;
  • perte de sensibilité du corps à droite ou à gauche de la colonne vertébrale;
  • difficultés et raideur lors des mouvements;
  • développement de la cécité totale ou d'un côté du champ visuel.

Confirme la suspicion de développement d'un pré-AVC non seulement de «gâchis verbal», mais aussi d'obésité chez un diabétique si le régime n'est pas suivi, faiblesse des bras, des jambes et des muscles du visage, incapacité à abaisser la pression et à soulager les maux de tête avec des médicaments. Certaines personnes atteintes de diabète veulent constamment manger, elles mangent toujours, mais perdent du poids.

Dans cet état, les gens veulent constamment boire et vider leur vessie, surtout la nuit. Ils captent l'odeur d'acétone lorsque vous expirez de l'air. Une coupure ou une plaie guérit mal et pendant longtemps.

Premiers secours

Avec des symptômes évidents d'un accident vasculaire cérébral, le patient est commodément étendu sur le lit, détache les vêtements, les prothèses ou les restes de vomissures sont retirés de la cavité buccale. Pour un flux d'air suffisant, ouvrez les fenêtres "sur ventilation". La tête et les épaules du patient doivent reposer sur l'oreiller afin que le cou ne se plie pas et que le flux sanguin des artères vertébrales ne se détériore pas..

Important. Le patient doit recevoir des soins médicaux dans les toutes premières minutes et plusieurs heures après le début de l'AVC, ce sera alors le plus efficace. Il est nécessaire de transporter le patient à l'hôpital dans une position couchée, mais pas avec un coma du 3ème stade. Pour exclure une issue fatale, il est nécessaire de constamment prendre soin d'un patient AVC diabétique, de faire des tests de sucre, d'injecter de l'insuline selon les schémas.

Chance de mort

Immédiatement après un AVC, la mort est très rare. La condition s'aggrave et un patient diabétique après un AVC peut mourir si:

  • il a développé une pneumonie et a des escarres;
  • il n'est pas correctement nourri, il ne nettoie pas les intestins;
  • Ne pas masser et ne pas tourner;
  • ne changez pas les vêtements mouillés et ne lissez pas les draps en dessous;
  • ne développent pas de membres et de parties du corps paralysés.

Traitement

Le diabète sucré après un AVC ne disparaît pas et complique le processus de récupération des patients. Avec un accident vasculaire cérébral grave, un œdème cérébral sévère peut commencer..

Les médecins doivent surveiller plus précisément la tension artérielle et la glycémie. Si le diabétique a également souffert d'apoplexie, ses organes internes peuvent être affectés, ce qui doit être pris en compte lors de l'élaboration des schémas thérapeutiques pour le diabète et les accidents vasculaires cérébraux..

Les principales directions de l'effet thérapeutique:

  • Les fonctions vitales sont soutenues, notamment le contrôle de la pression artérielle, le maintien de l'homéostasie et la correction des perturbations métaboliques.
  • Des mesures sont prises pour prévenir le développement d'un œdème cérébral..
  • Des anticoagulants et des angiagrégants sont prescrits d'urgence.
  • Effectuer une neuro-rééducation motrice, y compris un entraînement cardio.
  • En outre, l'orthophonie et la réadaptation mentale sont effectuées.
  • Surveillez attentivement la glycémie, en particulier chez les patients souffrant d'hyperglycémie après un accident vasculaire cérébral initial, car les problèmes cérébraux primaires peuvent entraîner des réactions de stress dans tout le corps, ce qui compliquera une catastrophe cérébrale.
  • Immédiatement après un AVC, des mesures commencent à prévenir la récurrence de l'apoplexie, car avec un traitement antihypertenseur adéquat, une correction du sucre et un traitement anticoagulant, le risque de récidive chez les patients insulino-dépendants est réduit.

Selon la recommandation de santé des États-Unis, l'activateur tissulaire du plasminogène -tPA (activateur tissulaire du plasminogène) peut traiter l'AVC ischémique avec diabète sucré chez les personnes âgées et les jeunes, car il peut éliminer la thrombose dans les 3-4,5 heures après la détection des signes d'un AVC à condition que le scanner ne montre pas d'hémorragie cérébrale. Le TPA dissout un caillot sanguin lors d'un AVC ischémique et rétablit le flux sanguin vers la zone à problème du cerveau, comme les autres thrombolytiques (Urokinase-Plasminogen).

S'il n'est pas possible d'appliquer des thrombolytiques, le traitement est effectué avec des agents antiplaquettaires, des anticoagulants et des neuroprotecteurs, comme indiqué dans le tableau 1:

Préparations Comment agissent-ils? Le groupe des agents antiplaquettaires se compose, par exemple, d'acide acétylsalicylique, de clopidogrel, de dipyridamole et d'autres. Les substances actives entrant dans la composition des médicaments empêchent l'agrégation plaquettaire, la formation et la stratification des caillots sanguins. Cela empêche un AVC répété.Le groupe des anticoagulants est constitué d'héparine, de warfarine, de Xarelto, de Sincumar, etc. Il y a une aggravation de la formation et de la croissance de caillots sanguins. Le médecin prescrit et contrôle l'administration des médicaments, examine périodiquement le sang du patient en raison de divers effets secondaires et contre-indications. À partir des neuroprotecteurs, le traitement est effectué avec Cerebrolysin, Piracetam, Picamilon, Semax et d'autres. Les cellules nerveuses sont protégées des effets pathogènes..

Les hommes et les femmes après 30 ans atteints de diabète sont prédisposés au développement d'un AVC, d'une maladie cardiaque et du système vasculaire périphérique. Par conséquent, les médecins peuvent prescrire de l'aspirine en micro doses (80-325 mg), à condition qu'il n'y ait pas de contre-indications.

La vidéo de cet article donne des informations sur la façon dont un accident vasculaire cérébral survient dans le diabète.

Intervention chirurgicale

Les plaques sur la paroi interne de l'artère carotide sont retirées par chirurgie ou par endartériectomie carotidienne. D'autres diabétiques avec obstruction de l'artère carotide effectuent un rétrécissement et une angioplastie carotidienne.

Dans le même temps, un ballon est inséré dans l'artère, gonflé pour élargir la lumière, et un stent (structure cellulaire) est inséré pour fixer l'artère en position ouverte. Dans le diabète, l'angioplastie est également réalisée pour améliorer la conductivité des artères cérébrales du cerveau..

Les conséquences d'un AVC en T2DM

En cas d'accident vasculaire cérébral avec diabète de type 2, les conséquences peuvent être les suivantes: les reins, les vaisseaux des membres inférieurs, le cœur et le cerveau, la vue et le système nerveux sont affectés. Lors de l'élaboration des schémas thérapeutiques, il est nécessaire de procéder à un examen et de prendre en compte toutes les pathologies.

À propos du traitement du diabète se trouve dans l'article "Insulinothérapie pour le diabète".

Insuffisance rénale

Avec le développement d'une insuffisance rénale au stade final (la fonction rénale diminue et tombe en dessous d'un niveau critique) chez les patients atteints de DT2 après un accident vasculaire cérébral et accompagnée d'une autre maladie au stade chronique, une greffe de rein est effectuée ou le patient subit une hémodialyse chronique pour sauver la vie.

Il doit être effectué jusqu'à la fin de la vie 2 à 4 fois par semaine. Il est nécessaire de surveiller le niveau de protéines dans le sang (pas plus élevé que 0,0-150,0 mg) pour éviter toute protéinurie. Il peut provoquer un AVC répété ou un infarctus du myocarde..

  • glycémie - l'HbA1c ne doit pas dépasser 6,5% (normale - 4,0-5,8%);
  • pression artérielle - ne doit pas être supérieure à 130/75 mm RT. st.;
  • niveau de créatinine - un indicateur est normal - 45-105 mcmol / l;
  • concentration d'urée - normale - 10,0-50,0 mmol / l;
  • la présence de potassium dans le sang - normale - 3,7-5,4 mEq / dl;
  • le niveau de microalbumine dans l'urine par jour - normal - 0,0-30,0 mg.

Nutrition

La nutrition pour l'AVC et le diabète nécessite un régime n ° 10. Les aliments saturés de graisses et de glucides sont exclus du régime afin de réduire la valeur énergétique des aliments par jour.

Pour qu'il n'y ait pas de déshydratation du corps, que la densité sanguine n'augmente pas et que l'équilibre eau-sel ne soit pas perturbé, le régime alimentaire après un AVC avec diabète comprend un régime de consommation d'alcool. Le patient doit recevoir de l'eau (sans gaz), des jus de fruits dilués, des compotes - 1,5-2 l / jour. Le café et l'alcool sont contre-indiqués.

Vous devez réduire le «mauvais» cholestérol, refuser les aliments salés. Vous avez besoin d'aliments contenant du potassium après un AVC pour réguler la fonction cardiaque et la pression artérielle. La nutrition pour les accidents vasculaires cérébraux et le diabète implique des repas à partir d'aliments avec la présence d'acides gras oméga-3 en petites quantités pour restaurer l'immunité et le corps dans son ensemble.

Établissez un régime fractionné pour les AVC et le diabète. Les plats sont servis en petites portions à un moment précis, qui est combiné avec des régimes d'insulinothérapie.

Il est important de combiner correctement les produits, comme indiqué dans le tableau 2:

Ce qui peut être fait avec le diabète et l'AVC - les instructions - sont données dans le tableau 3:

Important. En cas de violation complète du réflexe de déglutition, appliquer ensuite la nutrition par la sonde. Si le réflexe de déglutition est partiellement perturbé, le patient est préparé avec des plats liquides, les produits sont broyés au tamis, les boissons sont données à boire à l'aide d'un tube à cocktail.

FAQ

Bonjour. Quel massage peut-on faire après un AVC avec T2DM? Merci d'avoir répondu.

Bonjour. Le massage réparateur est utilisé comme mesure de rééducation pour un AVC en T1DM et T2DM. Il active la circulation sanguine et le flux lymphatique, augmente le tonus musculaire, active la fonction des motoneurones spinaux, aide à éliminer le ballast inutile du corps.

Le massage local ou général est effectué avec des techniques classiques de caresses, frottements, pétrissages et vibrations. N'exécutez pas de techniques qui excitent fortement le système cardiovasculaire (frappe, matelassage, forte pression et hachage), car la pression veineuse et artérielle peut augmenter, un vasospasme peut se produire.

Le massage commence par le réchauffement (caresses et frottements - 2-5 minutes), le pétrissage et l'étirement des fibres musculaires et les vibrations du dos, se poursuivent sur les extrémités inférieures (dos), puis le patient est retourné et réchauffé la poitrine, les membres supérieurs, l'estomac puis les jambes (devant) ) La plus grande attention est accordée aux membres malades..

Les mains doivent se déplacer le long de la lymphe:

  • oreillettes - menton;
  • côtes - aisselles;
  • mains - épaules;
  • côtes - hanches (vers le bas).

La procédure ne doit pas surcharger le corps du patient. La durée de la partie principale est de 10-15 minutes, la partie finale est de 3-5 minutes (caressant, frottant, secouant et caressant). La durée totale de la procédure est de 15 à 35 à 40 minutes, ce qui dépend du poids et de l'âge du patient. Un massage plus long ne provoque pas de sensation de vigueur, mais fatigue seulement le patient et surcharge le cœur et l'appareil neuromusculaire.

La poitrine est massée en caressant à plat, en frottant et en pétrissant les muscles pectoraux, en frottant les muscles entre les côtes, en frottant et en pétrissant le diaphragme et les muscles du sternocléidomastoïde.

Les membres commencent à masser avec les doigts à l'aide du coussin pour le pouce. La base de la paume et les 4 doigts sont utilisés pour les caresses, frottements, pétrissages et secousses transversaux et longitudinaux..

La vidéo parle de rééducation après un AVC.

Bonjour. Quels remèdes naturels peuvent traiter le diabète après un AVC? remercier.

Parmi les remèdes naturels, les produits de contrôle du diabète répertoriés dans le tableau 4 sont en demande:

RemèdeComment ça marcheComment prendre

Il normalise le sucre, restaure le métabolisme des glucides et réduit les effets toxiques du glucose sur l'organisme, ce qui prévient les complications du diabète: néphropathie, angiopathie, rétinopathie, polyneuropathie.Prenez une capsule deux fois par jour pendant 30 jours..

  • normalisation du métabolisme des glucides et amélioration du métabolisme;
  • stabilisation de la glycémie;
  • stimulation de la fonction sécrétoire du pancréas et sa restauration;
  • abaisser le cholestérol et le poids corporel;
  • utilisation de l'insuline;
  • ralentir la conversion des glucides en graisses;
  • augmenter l'immunité;
  • prévenir les complications du diabète après un AVC.

Le traitement et la prévention sont effectués deux fois par jour: ajoutez 5 gouttes de médicament à de l'eau, du thé chaud ou du jus (0,5 cuillère à soupe)..

Le cours dure 3 semaines. Après une pause, selon les instructions du médicament, le cours est répété.

Bonjour. S'il y a eu un accident vasculaire cérébral avec diabète, combien de personnes vivent?

Bonjour. Tout dépend de la quantité de dommages au tissu cérébral ou de l'ampleur de l'AVC, de la présence ou de l'absence de complications, de caillots sanguins et même de fractures. Dans ce cas, les soins intensifs d'urgence, la ventilation artificielle des poumons et le soutien du système cardiovasculaire doivent être pris en compte.

Important est la médecine traditionnelle pour les accidents vasculaires cérébraux et le diabète, un régime pour les accidents vasculaires cérébraux et le diabète, un menu avec la présence de vitamines, des oligo-éléments pour maintenir tous les systèmes corporels importants. S'il y a un accident vasculaire cérébral avec diabète, le pronostic se compose de nombreux facteurs affectant l'espérance de vie, alors que l'âge est significatif.

résultats

Afin de sortir un patient d'un état d'AVC avec diabète sucré, des soins attentifs et un traitement adéquat sont nécessaires, correspondant à l'état de chaque patient. Pour exclure un AVC répété, une thérapie est effectuée, ce qui empêche la formation et la stratification de caillots sanguins dans les vaisseaux. Ils normalisent également la pression artérielle, abaissent le cholestérol et le poids corporel dans l'obésité, éliminent les produits nocifs, le tabagisme et l'alcool.

Le traitement comprend des vitamines et des minéraux, une alimentation appropriée. Si nécessaire, un cathétérisme est effectué pour les patients souffrant de fibrillation auriculaire. Le traitement médicamenteux est effectué avec des anticoagulants, des médicaments pour retarder la thrombine DTI (Dabigatran, Pardax).

Ainsi que les médicaments qui retardent le facteur Xa (Rivaroxaban ou Xarelto, Apixaban ou Elikvis), les agents antiplaquettaires (Aspirine, Clopidogrel, Poavix), le satin, les médicaments pour réduire la pression artérielle. Il est important pour la récupération après un accident vasculaire cérébral avec diabète de type 1 et diabète de type 2..

L'AVC dans le diabète et ses conséquences

Le diabète augmente-t-il le risque d'AVC? Comment? Comment traiter ces patients? Quelles sont les prévisions? Comment organiser la nutrition après un AVC dans le diabète?

Le diabète sucré est une maladie dans laquelle les cellules du corps cessent d'absorber correctement le glucose. Il existe deux formes principales de la maladie. Dans 10% des cas, le diabète sucré de type I survient, dans lequel les cellules bêta du pancréas ne produisent pas l'hormone responsable de l'absorption du glucose - l'insuline. Les 90% restants sont des diabètes de type II, dans lesquels l'insuline est produite, mais les tissus y deviennent moins sensibles..

Beaucoup de gens ont un prédiabète - une condition où les niveaux de sucre sont déjà légèrement supérieurs à la normale, mais pas beaucoup. Il n'y a aucun symptôme ni complication. La plupart de ces patients développent un diabète de type II en 10 ans..

L'AVC dans le diabète sucré de type 2 et de type 1 est plus fréquent que chez les personnes en bonne santé, se développe à un âge plus jeune.

Quels sont les risques augmentés? Y a-t-il des numéros spécifiques?

Le diabète fait partie des dix principaux facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral, avec le tabagisme, l'obésité, les régimes alimentaires malsains et l'athérosclérose. En maintenant la glycémie à des niveaux normaux, vous pouvez réduire le risque d'AVC de 3,9%.

Selon certains rapports, le diabète double le risque d'AVC, un cinquième des AVC y est associé..

Pourquoi un AVC survient-il chez les patients diabétiques?

Une augmentation prolongée de la glycémie entraîne des dommages vasculaires. Il s'agit d'un processus assez complexe et mal compris. En fonction du diamètre des vaisseaux atteints, deux groupes de complications sont distingués:

  • Macrovasculaire (dans les gros vaisseaux). La paroi du vaisseau est compactée, du calcium y est déposé. Des plaques de cholestérol se développent sur sa surface interne, des caillots sanguins se forment avec le temps. Les dommages aux artères cérébrales entraînent des attaques ischémiques transitoires, des accidents vasculaires cérébraux; artères coronaires du cœur - à l'angine de poitrine, crises cardiaques.
  • Microvasculaire (dans de petits vaisseaux). Ces conditions sont appelées angiopathies diabétiques. Le plus souvent, rétinopathie (dommages aux vaisseaux de la rétine), néphropathie (dommages aux vaisseaux des reins), neuropathie (dommages aux vaisseaux qui alimentent les nerfs).

Le plus souvent, avec une augmentation du sucre dans le sang, un accident vasculaire cérébral ischémique se développe, dans lequel le blocage du vaisseau perturbe le flux sanguin vers une certaine zone du cerveau. Mais une hémorragie peut survenir (à la suite d'une hémorragie).

Diabète après un AVC

Certains facteurs de risque sont courants pour le diabète et les accidents vasculaires cérébraux. Si vous avez au moins deux conditions de la liste ci-dessous, vos risques sont accrus:

  • obésité de type «pomme», lorsque la majeure partie de la graisse sous-cutanée est concentrée dans la taille;
  • glycémie élevée (prédiabète);
  • hypertension artérielle;
  • taux de cholestérol élevé.

Ainsi, les deux maladies sont assez fortement interconnectées. Non seulement un accident vasculaire cérébral avec diabète sucré peut survenir, mais vice versa.

Traitement du diabète après un AVC

Il existe différents groupes de médicaments pour le traitement du diabète de type II. Leur efficacité diffère selon les patients, le traitement doit donc être sélectionné individuellement par le médecin.

  • Biguanide (metformine). Augmente la sensibilité des tissus à l'insuline et inhibe la production de glucose dans le foie.
  • Thiazolidinediones (pioglitazone). Améliore la réponse des cellules du corps à l'insuline.
  • Sulfonylurée (gliclazide, glibenclamide, glipizide). Il active la production d'insuline par le pancréas et aide le corps à mieux utiliser l'hormone.
  • Incrétines (exénatide, liraglutide). Médicaments hormonaux qui optimisent la production de glucose dans le corps..
  • Inhibiteurs de l'alpha glucosidase (acarbose). Ralentir la digestion et l'absorption des glucides, par conséquent, après avoir mangé, le taux de glucose dans le sang augmente plus lentement.
  • Inhibiteurs de la DPP-4 (vildagliptine, sitagliptine, saxagliptine). Bloquer l'enzyme DPP-4, qui détruit les incrétines, augmentant ainsi leur niveau dans le sang.
  • Régulateurs de glucose prandiaux (natéglinide, repaglinide). Faire produire plus d'insuline au pancréas.
  • Inhibiteurs de SGLT2 (canagliflosine, dapagliflosine). Augmente l'excrétion de glucose dans l'urine, abaissant son niveau dans le sang.

Les personnes souffrant de diabète de type I ont constamment besoin d'injections d'insuline. Au fil du temps, le besoin s'en fait sentir avec le type II.

Régime pour accident vasculaire cérébral et diabète

Une bonne nutrition permet de réduire le risque d'accident vasculaire cérébral et d'autres complications du diabète, d'améliorer l'état du patient si une catastrophe s'est déjà produite dans les vaisseaux cérébraux et de réduire la probabilité de crises cérébrales répétées..

Maintenant je dois tout abandonner?

Pas du tout. Votre alimentation peut être très diversifiée. Recommandations générales pour un régime après un AVC dans le diabète sucré:

  • Mangez régulièrement. Ne sautez pas de repas.
  • Mangez plus de légumes et de fruits, de grains entiers et de légumineuses.
  • Évitez les aliments qui contiennent des sucres ajoutés: lisez attentivement ce qui est écrit sur l'emballage.
  • Avant de faire cuire du poisson ou de la volaille, enlevez-en la peau. Ne faites pas frire la viande - il vaut mieux cuisiner. Vous réduisez donc la consommation de gras trans nocifs.
  • Mangez du poisson 2 fois par semaine, seulement non gras et non frit.
  • Essayez de réduire les portions de plats. Important de limiter les calories.
  • Alcool - seulement occasionnellement et avec modération. Et seulement avec la permission du médecin.

Des recommandations plus détaillées sur la nutrition des produits préférés pour les AVC et le diabète seront données par votre médecin, nutritionniste.

Accident vasculaire cérébral et diabète: pronostic

Si un diabétique a un AVC cérébral ou, au contraire, un diabète se développe après un AVC, le pronostic est, bien sûr, pire que si une seule de ces conditions se produisait. À quel point est-ce grave ou y a-t-il une chance de récupération? La réponse à cette question dépend de plusieurs facteurs:

  • Glucose sanguin Naturellement, s'il est constamment mis à jour - c'est mauvais.
  • Durée du diabète.
  • Type d'AVC: ischémique ou hémorragique.
  • Troubles fonctionnels qui se sont développés après un AVC.
  • Problèmes de santé associés: athérosclérose, hypertension artérielle, etc..

Le diabète augmente la probabilité de décès par accident vasculaire cérébral. Selon les scientifiques, plus de 20% des décès dus à un AVC y sont associés. De plus, chez les femmes, cette relation est plus forte que chez les hommes.

Comment réduire le risque d'AVC si je souffre de diabète?

Les recommandations sont assez simples:

  • Ayez une alimentation saine, pauvre en sel, en matières grasses et en sucre..
  • Menez une vie active. L'activité physique aide à contrôler la glycémie et le cholestérol, à améliorer la santé.
  • Maintenez un poids santé. Si vous êtes en surpoids ou obèse, consultez un endocrinologue, un nutritionniste. Les médecins vous aident à perdre du poids.
  • Arrêter de fumer. Ce n'est peut-être pas facile, mais ça vaut le coup.
  • Limitez l'alcool au maximum. Mieux vaut l'abandonner complètement. Si cela ne fonctionne pas, respectez au moins les normes recommandées par votre médecin et ne buvez pas beaucoup à la fois.

Et le conseil le plus important: suivez les recommandations du médecin. Tout doit être raisonnable, tout doit être modéré. Le diabète sucré n'est pas une pathologie dans laquelle il vaut la peine de s'auto-soigner. Ceci est lourd de conséquences graves..

La période aiguë d'AVC ischémique dans le diabète sucré de type II Texte d'un article scientifique dans la spécialité "Médecine Clinique"

Résumé d'un article scientifique en médecine clinique, auteur d'un article scientifique - A. Ermolaeva.

Une enquête auprès de 102 patients ayant subi un AVC ischémique aigu et un diabète sucré de type II a été réalisée. L'ischémie cérébrale s'est développée dans un contexte de facteurs de risque concomitants: hypertension artérielle, maladie coronarienne, dyslipidémie. L'AVC ischémique dans le diabète sucré de type II présente des caractéristiques de la phase aiguë: il survient souvent pendant la période d'activité active du patient, le tableau clinique de la maladie est plus sévère et comprend des troubles profonds de la conscience, ainsi que des symptômes neurologiques focaux sévères. Dans 33% des cas, des AVC répétés se produisent. Selon la variante pathogénique, le diabète sucré de type II est dominé par un accident vasculaire cérébral athérothrombotique. Selon la tomodensitométrie, la majorité des patients examinés ont révélé de multiples petits kystes, une leucoaraïose, des changements atrophiques, ce qui indique la présence d'une insuffisance cérébrovasculaire chronique à long terme.

Sujets similaires du travail scientifique en médecine clinique, l'auteur du travail scientifique est Ermolaeva A. I.

Le texte des travaux scientifiques sur le thème "Une période aiguë d'AVC ischémique dans le diabète sucré de type II"

Période aiguë d'AVC ischémique dans le diabète sucré de type II

Institut médical de l'Université d'État de Penza, Penza

Une enquête auprès de 102 patients ayant subi un AVC ischémique aigu et un diabète sucré de type II a été réalisée. L'ischémie cérébrale s'est développée dans un contexte de facteurs de risque concomitants: hypertension artérielle, maladie coronarienne, dyslipidémie. L'AVC ischémique dans le diabète sucré de type II présente des caractéristiques de la phase aiguë: il survient souvent pendant la période d'activité active du patient, le tableau clinique de la maladie est plus sévère et comprend des troubles profonds de la conscience, ainsi que des symptômes neurologiques focaux sévères. Dans 33% des cas, des AVC répétés se produisent. Selon la variante pathogénique du diabète sucré de type II, l'AVC athéros thrombotique prédomine. Selon la tomodensitométrie, la majorité des patients examinés ont révélé de multiples petits kystes, une leucoaraïose, des changements atrophiques, ce qui indique la présence d'une insuffisance cérébrovasculaire chronique à long terme.

Mots-clés: AVC ischémique, diabète sucré, période aiguë, manifestations cliniques.

Les maladies cérébrovasculaires ont une grande importance socio-économique, en raison de leur part importante dans la structure de la morbidité, de la mortalité et de l'incapacité primaire de la population. Le plus sévère dans ses conséquences est l'AVC [3], parmi tous les types de lésions cérébrales ischémiques prédominantes [2]. Dans les études de population, il a été montré que 50% des accidents vasculaires cérébraux aigus (accidents vasculaires cérébraux) par type ischémique sont des accidents vasculaires cérébraux ou causés par une embolie artérielle-artérielle, environ 25% sont le résultat de la pathologie de petits vaisseaux intracrâniens (accident lacunaire), environ 20% sont cardio-emboliques accident vasculaire cérébral, et 5% sont associés à diverses causes rares [10].

Actuellement, dans le cadre du développement du concept de «fenêtre thérapeutique», l'AVC a été évalué comme une condition d'urgence nécessitant des soins médicaux rapides et pathogènes. En conséquence, des départements spécialisés et des unités de soins intensifs pour les patients victimes d'AVC ont été créés, de nouvelles méthodes de thérapie thrombolytique et neuroproductive ont été introduites dans la pratique [6]. Malgré des avancées significatives dans l'étude des maladies cérébrovasculaires, de nombreuses questions urgentes de la pratique clinique sont toujours non résolues ou discutables..

Le diabète sucré est un facteur de risque indépendant de développement d'un AVC ischémique [5, 9]. Selon l'OMS, à ce jour, plus de 120 millions de personnes souffrent de diabète dans le monde, dont jusqu'à 4 à 5% de la population des pays économiquement développés [7]. La proportion de patients atteints de diabète de type II est d'environ 80 à 90%. Puisqu'elle survient chez les personnes âgées, l'état général des patients et leur capacité de travailler dépendent souvent de maladies concomitantes - hypertension et complications de l'athérosclérose, qui sont plusieurs fois plus fréquentes chez les patients diabétiques que dans la population générale du groupe d'âge correspondant [11]..

Les statistiques montrent la prévalence de la macroangiopathie dans le diabète. Plus de 50% des patients atteints de diabète sucré de type II meurent de diverses complications de l'athérosclérose, et 10% meurent des suites d'un accident vasculaire cérébral et d'autres troubles cérébrovasculaires causés par l'athérosclérose [1]. Sur la base des données pathologiques, il a été constaté qu'avec le diabète, l'infarctus cérébral est observé 3 à 4 fois plus souvent que l'hémorragie. Il existe des preuves contradictoires dans la littérature sur la fréquence à laquelle un AVC cause la mort de personnes atteintes de diabète..

Le but de notre étude est d'étudier l'évolution de l'AVC chez les patients atteints de diabète sucré de type II.

Caractérisation des patients et méthodes de recherche ___________

Nous avons examiné 102 patients ayant subi un AVC ischémique aigu et un diabète sucré de type II qui ont été hospitalisés dans le service neurovasculaire de l'hôpital n ° 1 de Penza City. Parmi eux, 70 femmes (68,6%) et 32 ​​hommes (31,4%). Le groupe de comparaison était composé de 50 personnes (30 femmes et 20 hommes) ayant subi un AVC ischémique sans diabète. L'âge moyen des patients dans le groupe d'étude était de 61,9 ± 1,1 ans, dans le groupe témoin - 63,9 ± 1,5 ans.

Le diagnostic était basé sur la classification du diabète sucré et d'autres catégories de tolérance au glucose altérée, recommandée par l'OMS en 1985. Le diabète sucré de type II était divisé en 3 formes selon la gravité: légère, modérée et sévère. La forme bénigne était caractérisée par la capacité à compenser le diabète uniquement par l'alimentation, les complications observées étaient la rétinopathie du stade I, la néphropathie du stade II, la polyneuropathie. Le diabète modéré a été caractérisé par l'utilisation de médicaments oraux hypoglycémiants, une combinaison avec la rétinopathie des stades I et II, la néphropathie du stade I, la polyneuropathie. Sous forme sévère, des médicaments hypoglycémiants ont été prescrits pour compenser la maladie,-

déficit en insuline, rétinopathie de stade III, néphropathie de stade II et III, polyneuropathie autonome, encéphalopathie.

Les patients ont subi un examen neurologique général, dans toutes les observations, les facteurs de risque et les maladies concomitantes ont été pris en compte, y compris l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie (cholestérol supérieur à 6,5 mmol / l), l'hématocrite accru, les maladies coronariennes, les troubles du rythme cardiaque. Le niveau de trouble de la conscience a été évalué sur l'échelle du coma de Glasgow, la gravité du déficit neurologique à l'admission à l'hôpital et dans la dynamique de la maladie - sur l'échelle scandinave et l'échelle Orgogozo, l'état fonctionnel après un AVC (gravité de l'AVC) - sur une échelle de «l'indice de Barthel».

Les études biochimiques comprenaient la détermination du cholestérol, des triglycérides sériques, de l'indice athérogène, du spectre lipidique, de la créatinine, de l'urée, de la bilirubine, des enzymes hépatiques (AlAT, AsAT), des indices de coagulogramme et de l'hématocrite. La glycémie a été déterminée à jeun et après avoir mangé (à 9, 12 et 15 heures). Si nécessaire, un test de tolérance au glucose a été réalisé. Nous avons étudié la teneur en glucose dans l'urine quotidienne. Une étude a été réalisée sur les hormones du système de mise en œuvre du stress pour l'AVC et le diabète sucré, les niveaux d'hormone stimulant la thyroïde (TSH), la triiodothyronine libre (cT3), la thyroxine libre (cT4) et le cortisol ont été déterminés les 1er, 2e, 3e et 7e jour de développement de la maladie.

Tous les patients ont subi une dopplerographie échographique des vaisseaux cérébraux extracrâniens et une dopplerographie transcrânienne (systèmes Doppler Vasoflo-4 et Vasoscan UL, appareil D.M.S. Spectrador 3 série 0440 NA 3311, France). Des tests fonctionnels ont été utilisés pour étudier la circulation collatérale sur le fonctionnement des artères conjonctives antérieure et postérieure et des tests avec des tours de la tête sur les côtés, une extension dans la colonne cervicale et un abduction du bras sur le côté pour identifier les effets sur les artères vertébrales, sous-clavières et les artères des membres supérieurs.

Une dopplerographie transcrânienne a été réalisée pour détecter une sténose hémodynamiquement significative des principales artères intracrâniennes de la base du cerveau, détecter des malformations artérioveineuses, évaluer la nature et le niveau de la circulation collatérale intracérébrale.

Pour un diagnostic différentiel du type d'AVC dans la période de 24 heures à 5 jours à compter du début de la maladie, une tomodensitométrie (TDM) du cerveau a été réalisée. Dans un certain nombre d'observations, lorsque l'état du patient s'est aggravé, un accident vasculaire cérébral répété, une TDM du cerveau a été prescrite dans la dynamique de la maladie. Également utilisé l'imagerie par résonance magnétique (IRM). L'enquête a été réalisée sur un appareil HITACHI AIRIS MATE, une intensité de champ magnétique de 0,2 Tesla, ainsi qu'un imageur à résonance magnétique à champ élevé Siemens (intensité de champ magnétique de 1,0 Tesla, épaisseur de tranches de 2,0 mm).

La durée du diabète sucré chez les patients examinés au moment du développement d'un AVC ischémique était principalement supérieure à 5 ans (65,7%), dont 37 personnes (36,3%) en souffraient de 5 à 10 ans et 30 (29,4%) - plus de 10 ans. De 2 à 5 ans, 24 patients (23,5%) étaient malades, jusqu'à 2 ans - 9 (8,8%), le diabète a été diagnostiqué pour la première fois chez 2 personnes (2,0%).

Un diabète sucré consommant de l'insuline a été observé chez 32 patients (21,6%). Des médicaments antidiabétiques en comprimés ont été pris par 52 patients (51%). Le taux de glucose à l'admission des patients au service neurologique dans les premiers jours d'un AVC était: jusqu'à 8 mmol / l - chez 3 personnes (2,9%), de 8 à 10 mmol / l - chez 26 (25,5%), de 10 à 15 mmol / L - en 61 (59,8%), plus de 15 mmol / L - en 12 (11,8%).

Chez les patients ayant subi un AVC modéré à sévère, la glycémie était supérieure à 10 mmol / L.

Un AVC ischémique répété a été noté chez 34 patients (33,3%), dont 5 (4,9%) avaient une combinaison d'AVC ischémique et hémorragique. Un AVC ischémique répété s'est produit dans un autre bassin vasculaire chez 15 patients (14,7%). Le moment des AVC récurrents était de 3 semaines à 6 ans, généralement dans les 2 ans. Dans le groupe témoin, un AVC ischémique répété n'a été noté que chez 5 personnes (10%). Des attaques ischémiques transitoires ont précédé le développement d'un AVC chez 22 patients (21,6%), dans le groupe témoin - chez 4 (13,3%). Chez la plupart des patients atteints de diabète sucré (62%), un AVC ischémique s'est produit le jour et le soir.

Selon la variante pathogénique, l'AVC athérothrombotique a prévalu dans les deux groupes (tableau 1).

tableau 1: La structure des sous-types pathogènes d'AVC dans les groupes de patients examinés

Sous-type d'AVC Groupe d'étude Groupe de comparaison

Nombre de patients% Nombre de patients%

Athérothrombotique 60 58,8 25 50

Cardioembolique 20 19,6 10 20

Hémodynamique 7 6,9 7 14

Lacunaire 15 14,7 8 16

Nombre total de patients 102100 50100

Une combinaison de diabète sucré et d'hypertension artérielle a été observée chez 86,3% des patients (88 personnes), avec maladie coronarienne - chez 78,4% (80), avec divers degrés d'obésité - chez 62,7% (64), ce qui était statistiquement significatif plus souvent que dans le groupe témoin. Ainsi, dans le groupe témoin, une hypertension artérielle a été notée chez 40% des patients (20 personnes), une coronaropathie - chez 50% (25), une obésité - chez 20% (10).

Dans le groupe principal, plus souvent que dans le groupe témoin, antécédents d'infarctus du myocarde (respectivement, diminution de 20,6%. 14%), fibrillation auriculaire (diminution de 21,6%. 16%), carence-

précision de la circulation sanguine (38,2% de ceux-ci. 20%). L'athérosclérose oblitérante des vaisseaux des membres inférieurs a été observée dans le groupe principal chez 9 personnes (8,8%), dans le groupe témoin - chez 4 (8%). Dans le groupe des patients diabétiques, des lésions aux reins, à la rétine, aux nerfs périphériques d'une étiologie diabétique ont également été notées. La pyélonéphrite a touché 12 patients (11,8%), la néphropathie diabétique - 8 (7,8%), la rétinopathie diabétique à divers stades - 34 (33,3%), la polyneuropathie diabétique - 42 (41,2%).

Lors de l'analyse des manifestations cliniques de l'AVC chez les patients du groupe principal, un AVC ischémique dans le bassin carotidien a été diagnostiqué chez 74 patients (72,5%), y compris dans le pool d'approvisionnement en sang vers l'artère cérébrale moyenne - chez 54 (53%) et l'artère cérébrale antérieure - chez 4 (7, 5%); L'ONMK dans le bassin vertébral-basilaire a été enregistrée chez 28 personnes (27,5%). Dans le groupe témoin, un AVC dans le pool carotidien a été observé chez 35 patients (70%) et dans le pool vertébral-basilaire - chez 15 (30%).

Chez les patients diabétiques, l'évolution de l'AVC était plus sévère. Ainsi, statistiquement significativement plus souvent que dans le groupe témoin, des troubles marqués de la conscience ont été notés (tableau 2). Les valeurs moyennes du score total sur l'échelle de Glasgow étaient de 12 ± 0,4 dans le groupe principal et de 14 ± 0,9 dans le groupe de comparaison (Vous ne trouvez pas ce dont vous avez besoin? Essayez le service de sélection de littérature).

L'étude des caractéristiques cliniques de l'accident vasculaire cérébral aigu chez les patients diabétiques est d'une grande importance. Comme vous le savez, le diabète est un facteur de risque d'accident vasculaire cérébral, en particulier ischémique [9]. Dans la période aiguë d'AVC, des troubles transitoires du métabolisme des glucides peuvent survenir [14, 17], souvent difficiles à distinguer du diabète. L'hyperglycémie dans la période aiguë peut être la manifestation d'une réaction stressante à un AVC développé. L'hyperglycémie, définie comme une augmentation de la glycémie plasmatique supérieure à 8 mmol / L avec une seule étude ou supérieure à 6,7 mmol / L avec une surveillance constante, survient chez environ 43% des patients ayant subi un AVC aigu [19]. La question de savoir si l'hyperglycémie est associée à la libération de corticostéroïdes et de catécholamines à la suite de la réaction-

tion sur le stress est controversée [15, 18, 19]. Il a été démontré que l'hyperglycémie après un AVC est associée à un mauvais pronostic [15], car on suppose que les AVC plus graves s'accompagnent d'une réponse au stress prononcée et, par conséquent, d'une hyperglycémie. L'hyperglycémie dans ce cas est un marqueur de la gravité de l'AVC. Cependant, il existe des travaux expérimentaux qui montrent que l'hyperglycémie peut améliorer les troubles ischémiques cérébraux existants. Une augmentation de la mortalité et de la morbidité, associée à une hyperglycémie, peut être causée par des complications micro et macrovasculaires d'un diabète latent préalablement diagnostiqué [10].

La durée importante du diabète sucré de type II et le manque de décompensation de la maladie au moment du développement de l'AVC ischémique suggèrent que dans la plupart des cas, la survenue d'un AVC a été précédée d'une période de développement de changements pathologiques caractérisée par une altération de la régulation du flux sanguin cérébral et une diminution de la tolérance du cerveau à l'ischémie..

Dans le groupe d'étude, la majorité étaient des femmes, ce qui correspond à la littérature [12]. Une étude de la population des hommes et des femmes âgés de 45 à 65 ans a montré que le risque d'AVC chez les patients atteints de diabète de type II était 3 fois chez les hommes et 5 fois plus élevé chez les femmes que chez les témoins [16].

Les patients diabétiques présentent un risque élevé d'hypertension artérielle et d'autres maladies cardiovasculaires, de lésions rénales et de déficience visuelle [13]. Il est prouvé que, chez les personnes âgées et séniles, le diabète se déroule généralement de manière stable et les facteurs vasculaires jouent un rôle de premier plan dans le développement de la pathologie cérébrale [4, 20]. Dans nos observations dans le groupe principal, l'hypertension artérielle, les maladies coronariennes et l'obésité, ainsi qu'un certain nombre d'autres formes de pathologie de l'appareil circulatoire, ont été significativement plus souvent observées. L'évolution clinique des AVC ischémiques dans le diabète sucré était plus grave et le trouble de la conscience plus profond. Plus souvent que dans le groupe de comparaison, des AVC répétés ont été observés, une combinaison d'AVC ischémiques et hémorragiques a été notée, un nombre important de patients ont présenté des manifestations d'encéphalopathie vasculaire chronique. Dan-

De nombreux résultats indiquent divers changements dans le système vasculaire du cerveau, y compris l'athérosclérose (macroangiopathie) des gros vaisseaux, la microangiopathie et le tonus vasculaire altéré, et soulignent également le rôle de l'hypoxie chronique dans la pathogenèse des lésions cérébrales dans les troubles métaboliques et vasculaires diabétiques.

Dans la plupart de nos observations, un AVC ischémique s'est produit pendant une période d'activité vigoureuse, l'après-midi et le soir, ce qui au stade du diagnostic préliminaire a souvent incité le médecin en faveur d'un AVC hémorragique. Apparemment, ce fait peut s'expliquer par la présence d'une insuffisance cérébrovasculaire chronique chez les patients, qui est plus susceptible de conduire, si nécessaire, à augmenter l'apport sanguin au cerveau pendant la période d'activité vigoureuse, au développement d'une hypoxie aiguë.

Il convient de noter les troubles du métabolisme lipidique plus prononcés dans le groupe principal par rapport au groupe témoin. La dyslipoprotéinémie associée à l'athérosclérose, l'hypertension artérielle, la résistance à l'insuline et l'obésité peuvent être une manifestation du syndrome métabolique chez les patients atteints de diabète sucré. L'isolement du syndrome métabolique a actuellement une grande signification clinique [8].

Dans les accidents vasculaires cérébraux, en combinaison avec le diabète sucré, les signes de lésions athérosclérotiques des artères extracrâniennes, ainsi que des modifications postischémiques focales plus graves de la substance cérébrale, étaient plus prononcés que chez les patients ayant subi un AVC ischémique sans diabète sucré. De plus, chez les patients atteints de diabète sucré, de nombreux petits kystes, une leucoarasitose et des changements atrophiques ont été régulièrement enregistrés dans le cerveau, ce qui peut être considéré comme une confirmation supplémentaire de la présence d'une insuffisance cérébrovasculaire chronique..

Les caractéristiques révélées de l'évolution de la période aiguë d'AVC ischémique chez les patients atteints de diabète sucré de type II doivent être prises en compte dans le diagnostic différentiel et la spécification des tactiques de traitement pour cette catégorie de patients..

1. Balabolkin M.I. La diabétologie M.: Médecine, 2000.

2. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Pathologie du cerveau dans l'athérosclérose et l'hypertension artérielle. M.: Médecine, 1997.

3. Vereshchagin N.V., Piradov M.A. Accident vasculaire cérébral: évaluation d'un problème. Nevrol. journal 1999; 5: 4-10.

4. Gaygalayte V., Boguslavsky D. Accident vasculaire cérébral ischémique chez les personnes âgées de 85 ans et plus. Zhurn. Nevrol. et psychiatrie. S.S. Korsakova (application "Stroke") 2002; 5: 17-21.

5. Gusev E.I., Martynov M.Yu., Yasamanova A.N. et al. Facteurs de risque étiologiques de l'insuffisance cérébrale vasculaire chronique et de l'AVC ischémique. Zhurn. Nevrol. et psi-

Khatriy eux. S.S. Korsakova (application "Stroke") 2001; 1: 41-45.

6. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischémie cérébrale. M.: Médecine, 2001.

7. Grand-pères II, Suntsov Yu.I., Kudryakova S.V. et al. Épidémiologie du diabète sucré indépendant de l'insuline. Problèmes d'endocrinologie 1998; 3: 45-49.

8. Dedov I.I., Fadeev V.V. Introduction à la diabétologie. M.: Coast, 1998.

9. De Fritas GR, Boguslavsky D. Prévention primaire des AVC. Zhurn. Nevrol. et psychiatrie. S.S. Korsakova (application "Stroke") 2001; 1: 7-19.

10. Accident vasculaire cérébral. Un guide pratique pour la gestion des patients. / Ed. C.P. Vorlow, M.S. Denis, J. van Hein et autres St. Petersburg: Polytechnic, 1998.

11. Endocrinologie clinique: un guide (3e éd.). / Ed. N.T. Starkova. Saint-Pétersbourg: Peter, 2002.

12. Paroissiens V.M. Dommages au système nerveux dans le diabète sucré (bases de la neurodiabétologie). 2e éd., Révisé. et ajouter. M.: Médecine, 1981.

13. Smirnov V.E., Manvelov L.S. Facteurs de risque de lésions cérébrales vasculaires chez les patients atteints de diabète sucré. Zhurn. Nevrol. et psychiatrie. S.S. Korsakova (application "Stroke") 2001; 3: 8-14.

14. Shuvakhina N.A. À la question de la pathogenèse du syndrome diabétique dans la période aiguë d'AVC sévère. Dans: Transactions de l'Université de l'amitié des peuples portant le nom Patrice Lumumba. Série "Médecine". T. 64, non. 9.M., 1973: 86-92.

15. Candelise L., Landi G, Orazio E.N. et al. Signification pronostique de l'hyperglycémie en cas d'AVC aigu. Cambre. Neurol. 1985; 42: 661-663.

16. Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K. et al. Prédicteurs de l'AVC chez les patients d'âge moyen atteints de diabète non insulino-dépendant. Stroke 1996; 27: 63-68.

17. Melamed E. Hyperglycémie réactive chez les patients ayant subi un AVC aigu. J. Neurol. Sci. 1976; 29: 267-275.

18. O'Neill P.A., Davies I., Fulleron K.J. et al. Hormone de stress et réponse glycémique après un AVC aigu chez les personnes âgées. Stroke 1991; 22: 842-847.

19. Van Kooten F., Hoogerbrugge N., Naarding P. et al. L'hyperglycémie dans la phase aiguë de l'AVC n'est pas causée par le stress. Stroke 1993; 24: 1129-1132.

20. Woo J., Ho S.C., Yuen Y.K. et al. Facteurs de risque cardiovasculaire et mortalité et morbidité à 18 mois dans une population chinoise âgée de 70 ans et plus. Gerontology 1998; 44: 51-55.

Phase aiguë d'un AVC ischémique dans le diabète sucré de type II

Institut médical de l'Université d'État de Perm, Perm Mots clés: accident vasculaire cérébral ischémique, diabète sucré, phase aiguë, manifestations cliniques.

Un examen de 102 patients ayant subi un AVC ischémique aigu et un diabète sucré de type II a été effectué. L'ischémie cérébrale s'est développée sur le fond de facteurs de risque concomitants: hypertension, maladie coronarienne et dislipidémie. L’AVC ischémique dans le diabète sucré de type II présente plusieurs caractéristiques dans la phase aiguë: il survient fréquemment pendant la période d’activité quotidienne du patient, les présentations cliniques sont plus sévères et-

re troubles de la conscience et symptômes neurologiques focaux marqués. Des AVC répétés surviennent dans 33% des cas. Selon le sous-type pathogénique, l'AVC athérothrombotique est répandu dans le diabète sucré de type II. La tomodensitométrie chez la majorité des patients a montré de multiples petits kystes, une leucoaraose et des changements atrophiques, ce qui suggère la présence d'une insuffisance chronique à long terme du débit sanguin cérébral.

L'effet du diabète sur l'AVC

  • MOTS CLÉS: AVC, diabète sucré, troubles cognitifs, Akatinol

L'AVC demeure l'un des problèmes médicaux et sociaux les plus urgents, étant la principale cause d'invalidité et la deuxième cause de décès dans la population. Environ 450 000 cas d'AVC sont enregistrés chaque année en Russie, dont 70% sont ischémiques [1]. À Moscou, au moins 120 cas d'AVC sont enregistrés quotidiennement [2].

Aujourd'hui, environ 10% de la population souffre de diabète sucré (DM) [3-5]. Actuellement, il y a environ 350 millions de patients dans le monde, près de 8 millions sont enregistrés en Russie.L'AVC ischémique se développe souvent dans le contexte d'une longue évolution du diabète (plus de 15 à 20 ans) [6, 7]. Par conséquent, le diabète de type 2 est considéré comme l'un des principaux facteurs de risque de développement d'un tel [8]. Le risque d'AVC ischémique chez les patients atteints de diabète de type 1 est à peu près le même que chez les patients atteints de diabète de type 2, mais en raison de l'âge avancé, l'incidence des AVC est plus élevée.

Selon l'étude de Framingham, le risque relatif d'accident vasculaire cérébral chez les patients diabétiques est 1,8 à 6 fois plus élevé que la population moyenne, le risque de décès par accident vasculaire cérébral est 2,8 fois plus élevé que chez les personnes non diabétiques et 3,8 fois si l'AVC est ischémique. [9].

Les résultats d'une étude démographique de vingt ans menée aux Pays-Bas ont montré que le diabète de type 2 augmente le risque de développer des maladies cardio-vasculaires et cérébrovasculaires et d'en mourir, quels que soient les autres facteurs de risque. De plus, le risque d'AVC a augmenté de 2 à 6,5 fois chez les femmes et de 1,5 à 2 fois chez les hommes [10].

Facteurs de risque, pathogenèse et prédicteurs d'AVC dans le diabète de type 2

La fréquence élevée des AVC ischémiques dans le diabète de type 2 peut s'expliquer par des lésions à la fois des grandes artères cérébrales (athérosclérose) et des petites artères cérébrales à pénétration profonde.

Les données cliniques, épidémiologiques et expérimentales indiquent que dans la pathogenèse de l'athérosclérose dans le diabète de type 2, les facteurs hormonaux, métaboliques, immunologiques et génétiques ainsi que les facteurs environnementaux jouent un rôle [11]. Les changements athérosclérotiques dans les vaisseaux sanguins chez les patients atteints de diabète de type 2 se produisent 10 à 12 ans plus tôt que chez les individus ayant un profil glycémique normal. En plus des artères cérébrales, l'athérosclérose affecte souvent les artères du cœur et des jambes. Selon des études épidémiologiques chez des patients diabétiques, la maladie coronarienne est diagnostiquée 2 à 3 fois plus souvent que dans une population, la claudication intermittente - 4 à 7 fois plus souvent [7, 12, 13].

En raison de la glycosylation non enzymatique des apoprotéines, la clairance des lipoprotéines de basse densité est altérée, ce qui est l'une des raisons du développement plus rapide de l'athérosclérose dans le diabète de type 2 [14, 15].

L'effet de l'insuline et du glucose sur le cerveau est important. Les effets néfastes des troubles métaboliques sur le tissu cérébral s'exercent de deux manières: acidotoxique, dans laquelle le glucose dans des conditions de carence en oxygène se transforme en acide lactique, et excitotoxique, dans lequel s'accumule des acides aminés excitants [5, 16, 17]. Le cerveau peut s'adapter à l'hyper- et à l'hypoglycémie, mais ce n'est souvent pas suffisant.

Les lésions athérosclérotiques des artères carotide et vertébrale sont d'une grande importance dans le développement de la pathologie cérébrovasculaire dans le diabète de type 2 [18]. L'hyperglycémie chronique et les perturbations métaboliques qui y sont associées jouent un rôle important. Chez les patients diabétiques de type 2, la sténose carotidienne due à l'athérosclérose survient 3 fois plus souvent que chez les individus au profil glycémique normal [19]. Des chercheurs japonais ont découvert une relation entre l'épaisseur du complexe intima-média de l'artère carotide (indice IMT) et le risque d'AVC ischémique chez les patients atteints de diabète de type 2. L'âge, la pression artérielle systolique, l'hémoglobine glyquée et les lipoprotéines de basse densité étaient indépendamment corrélés avec les valeurs de l'indice IMT [20].

Une étude SMART montre que la sténose asymptomatique des artères carotides est un prédicteur indépendant de l'AVC et même de la mort de patients atteints de diabète sucré non insulino-dépendant [21].

Les maladies des artères périphériques, y compris les membres inférieurs, sont considérées comme un marqueur de l'athérosclérose systémique [22]. Les résultats de nombreux chercheurs confirment un risque accru de développer des maladies cardio-vasculaires et cérébrovasculaires avec des lésions des artères périphériques [6, 23]. De plus, le type de diabète non insulino-dépendant est associé à un risque accru de décès chez les patients présentant des lésions artérielles périphériques et une lipoprotéine sérique (a) supérieure à 36 mg / dl [24].

L'hyperglycémie est le principal facteur de développement de la microangiopathie cérébrale dans le diabète de type 2 [4]. L'une des manifestations de la microangiopathie est la rétinopathie diabétique. Elle se développe en moyenne 10 à 15 ans après le début du diabète et est observée chez 90% des patients [3]. Les artérioles rétiniennes à la fois morphologiques et physiologiques sont proches des artérioles cérébrales, donc leurs changements pathologiques peuvent indiquer la présence d'une pathologie cérébrovasculaire [25, 26]. La cécité monoculaire transitoire ou l'infarctus de la rétine peuvent être un précurseur de la pathologie des grandes artères cérébrales. Après de telles perturbations visuelles, un AVC ischémique se développe dans le bassin de l'artère carotide homolatérale..

De plus, l'hyperglycémie peut être un facteur de risque de développement de maladies cardiovasculaires même chez les patients non diabétiques [27].

Les signes cliniques d'un accident vasculaire cérébral aigu chez les patients atteints de diabète de type 2 présentent un certain nombre de caractéristiques. L'AVC se développe souvent pendant la journée, pendant une période d'activité vigoureuse, souvent dans le contexte d'une hypertension artérielle. De plus, les personnes atteintes de diabète sont plus susceptibles que les personnes sans diabète d'avoir un infarctus athérothrombotique (41,2 contre 27,0%) et lacunaire (35,1 contre 23,9%) [28]. Les causes de l'AVC athérothrombotique, ainsi que de l'artériosclérose cérébrale, peuvent être une augmentation de la viscosité du sang et de la coagulation [29]. Un infarctus cérébral non thrombotique est une conséquence de l'insuffisance cérébrale chronique et peut être associé à une neuropathie autonome et au stress oxydatif [30].

La présence de diabète est moins associée aux hémorragies intracérébrales et plus aux crises cardiaques sous-corticales, les gros vaisseaux étant touchés presque 2 fois plus souvent que les petits [9].

Certains chercheurs soutiennent qu'il n'y a pas de différence dans les résultats fonctionnels d'un AVC entre les patients atteints et non diabétiques [31]. D'autres rapportent un accident vasculaire cérébral plus grave [32].

Il a été constaté qu'une augmentation du taux de lipoprotéines et de glucose dans le sang des patients en phase aiguë d'AVC reflète la gravité de l'accident vasculaire cérébral aigu et ne dépend pas de la résistance à l'insuline antérieure [33]. De plus, des données ont été obtenues selon lesquelles les patients atteints de diabète de type 2 dans la période aiguë d'AVC ne diffèrent pas des individus sans endocrinopathie en termes de lipides, lipoprotéines, hémoglobine glycosylée [33, 34]. Le type de courbe de sucre de type diabétique dans les 48 premières heures après un AVC est reconnu par un certain nombre d'auteurs comme la réponse physiologique à l'AVC chez les personnes atteintes de diabète et celles sans diabète [26].

Il a été prouvé que l'hyperglycémie peut augmenter la surface de la lésion [35]. Certains auteurs ont trouvé un effet négatif direct d'une glycémie élevée sur l'ischémie d'une partie endommagée du cerveau [36].

Ainsi, une augmentation de la glycémie dans la phase aiguë d'un accident vasculaire cérébral est très probablement associée à une augmentation de l'œdème cérébral et de la réponse du corps au stress et reflète la gravité de l'accident vasculaire cérébral aigu. Par conséquent, cet indicateur peut être considéré comme un prédicteur d'une prévision à court terme défavorable [37].

L'infarctus cérébral muet, selon des chercheurs japonais, survient chez 13% des patients diabétiques. De plus, ces patients sont plus âgés et ont une pression artérielle plus élevée que les patients sans crise cardiaque muette. Les patients atteints de crise cardiaque muette avaient un niveau plus élevé de molécules d'adhésion intercellulaire de type 1 (Molécule d'adhésion inter-cellulaire 1 - ICAM-1), mais le niveau de protéine C-réactive était le même dans les deux groupes. Par conséquent, ICAM-1 peut servir de marqueur pour les crises cardiaques muettes qui peuvent conduire au développement de la démence vasculaire [38].

Façons de prévenir un AVC

La DM augmente le risque d'accident vasculaire cérébral et a également un effet néfaste sur son évolution et ses résultats [26]. Par conséquent, une évaluation minutieuse des facteurs de risque et une prévention rationnelle de l'AVC sont nécessaires dans la population de patients diabétiques. Cette dernière implique le contrôle de la glycémie, de l'hypertension artérielle et de l'hyperlipidémie (en tenant compte du calibre des vaisseaux cérébraux affectés), de l'augmentation de l'activité physique, de la diminution du poids corporel, de l'arrêt du tabac, etc..

Les antithrombotiques et les statines pour les patients diabétiques sont prescrits conformément aux règles générales, mais il n'y a pas de données sur les spécificités de leur effet dans cette population..

Récupération post-AVC de la fonction cognitive et thérapie antidiabétique

Un problème important est le développement ou l'exacerbation de troubles cognitifs après un AVC. Une enquête sur la dynamique de 60 patients atteints de diabète de type 2 après un AVC a montré que leur processus de récupération des fonctions cognitives était pire. La raison peut en être l'acidose tissulaire causée par l'hyperglycémie, qui augmente les dommages aux neurones dans la phase aiguë d'un accident vasculaire cérébral, ainsi que les dommages aux petits vaisseaux cérébraux caractéristiques du diabète, ce qui réduit les capacités de réparation du cerveau.

La question de l'effet de la thérapie hypoglycémiante sur les processus de récupération, y compris chez les patients de genèse différente (vasculaire ou dégénérative) de déclin cognitif et de démence, reste ouverte.

À ce jour, les résultats d'un certain nombre d'essais cliniques à relativement court terme sur les effets de divers traitements du diabète de type 2 sur la fonction cognitive chez des patients atteints de divers types de démence ou de troubles cognitifs légers ont été publiés..

Ainsi, il a été supposé que les thiazolidinediones et les agonistes gamma PPAR, qui sont des sensibilisateurs à l'insuline, peuvent entraîner une diminution des dépôts bêta amyloïdes et une progression plus lente de la maladie d'Alzheimer [13, 22, 39]. Une première étude de la rosiglitazone chez 30 patients atteints de la maladie d'Alzheimer ou de troubles cognitifs légers a montré une amélioration du test de reproduction retardée des mots après quatre et six mois de traitement, ainsi qu'une amélioration de l'attention après six mois [40]. Cependant, les essais cliniques randomisés ultérieurs n'ont pas révélé l'effet du traitement à la rosiglitazone sur les principaux indicateurs des fonctions cognitives par rapport au placebo [41, 42]. Peut-être que si les thiazolidinediones sont utilisées à des stades précoces, par exemple chez des patients présentant une déficience cognitive légère, il sera possible de réduire le risque de démence.

La prise de metformine, appartenant à la classe des biguanides, conduit à une diminution des taux d'insuline, ainsi qu'au risque de développer un syndrome métabolique. Cependant, des études sur des modèles cellulaires ont démontré la capacité de la metformine à augmenter la formation de bêta-amyloïde, ce qui peut entraîner un risque accru de démence [17, 43–45]. Recherche E.M. Moore et al. [46] ont confirmé la détérioration de la fonction cognitive chez les patients diabétiques de type 2 qui prenaient de la metformine par rapport au groupe témoin.

Le contrôle du diabète peut également avoir des effets positifs et négatifs sur la fonction cognitive. Les résultats d'ACCORD-MIND montrent qu'un contrôle glycémique serré n'améliore pas les résultats cognitifs, mais ralentit l'atrophie cérébrale [47].

Dans l'étude IDEATeL, un meilleur contrôle du diabète de type 2 était associé à une diminution moins prononcée de la fonction cognitive sur six ans de suivi [39].

Les possibilités de la thérapie antiglutamatergique

L'excitotoxicité due à l'activation des récepteurs du glutamate de N-méthyl-D-aspartate (NMDA) est considérée comme la principale cause de mort neuronale dans l'AVC.

Il a déjà été noté que l'effet négatif du diabète sur les AVC peut être associé à une excitotoxicité accrue..

Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau, largement représenté dans le néocortex et l'hippocampe et assurant la médiation des connexions intercorticales et cortico-sous-corticales. Normalement, lors de l'activation d'un neurone présynaptique, le glutamate libéré dans la fente synaptique se lie au récepteur NMDA. En conséquence, un canal cationique s'ouvre, qui est fermé par un ion magnésium au repos. L'ouverture du canal contribue à la circulation du calcium dans les neurones..

La dépolarisation chronique sous-seuil de la membrane (à la suite d'une accumulation anormale de glutamate dans la synapse) conduit à l'élimination du magnésium du canal ionique, fournissant ainsi un afflux de calcium dans la cellule. Un apport excessif chronique en calcium perturbe le métabolisme cellulaire, initie des processus de neurodégénérescence, endommage les synapses et les dendrites, la nécrose cellulaire et l'apoptose.

Ainsi, une stimulation excessive des récepteurs NMDA, en particulier dans des conditions de carence énergétique (provoquée par exemple par une ischémie), conduit à une excitotoxicité et à une perturbation des processus de potentialisation à long terme qui sous-tendent la capacité à mémoriser et à apprendre. La participation de tels mécanismes dans la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer est mise en évidence, par exemple, par la détection d'un faible taux de recapture du glutamate dans le cortex frontal et temporal, une diminution du niveau de synaptophysine (glycoprotéine de la membrane des vésicules synaptiques) et du transporteur de glutamate vésiculaire 1 (Glutamate vésiculaire 1) protéine vésiculaire synaptique).

La mémantine, étant un antagoniste dépendant de la tension à faible affinité et non compétitif des récepteurs NMDA, bloque le canal cationique au repos. Cependant, lorsque la membrane est complètement dépolarisée, elle est retirée du canal, ce qui garantit une transmission synaptique normale et la restauration du rapport du signal utile et du bruit de fond. Par conséquent, la mémantine est capable d'avoir un effet neuroprotecteur [48].

Sur la base des résultats d'études précliniques, il a été suggéré que la mémantine pourrait être utilisée comme agent neuroprotecteur ou neuroréparateur pour les AVC ischémiques ou hémorragiques.

L'utilisation de mémantine en combinaison avec une thérapie thrombolytique dans un modèle expérimental d'AVC ischémique a réduit le risque de complications hémorragiques causées par la reperfusion, qui s'est accompagnée d'une augmentation de la survie et d'une régression plus réussie du déficit neurologique.

L'effet neuroréparatif de la mémantine peut être dû à une production accrue de facteurs neurotrophiques, à la stimulation de la neuronogenèse et de la vascularisation, ainsi qu'à l'inhibition de l'astrogliosis [49, 50].

De nombreuses études cliniques ont prouvé l'activité antidémantante de l'Akatinol Memantine dans les principales formes cliniques de démence, notamment la maladie d'Alzheimer et la démence vasculaire. Ceci est important pour la démence post-AVC, compte tenu de l'hétérogénéité de son substrat. En cas de démence vasculaire légère et modérée lors de la prise d'Akatinol Memantine, une amélioration significative des fonctions cognitives a été notée (selon la Alzheimer Disease Assessment Scale - Cognitive - ADAS-Cog) et une brève évaluation de l'état mental (Mini-Mental State Examination - MMSE). Un effet plus significatif de la mémantine est enregistré dans les cas plus graves. Si chez les patients avec un score MMSE initial supérieur à 20 points, l'indicateur a augmenté en moyenne de 1,5 point, avec un score initial de 15 à 19 points - d'environ 2 points, puis chez les patients avec un score initial inférieur à 15 points - une moyenne de 3 points. De plus, il a été démontré que l'effet de la mémantine est plus élevé en présence de signes de dommages aux petites artères (selon l'ordinateur et l'imagerie par résonance magnétique), qui sont principalement affectées par le diabète.

Les études ont révélé que la mémantine améliore non seulement les performances des tests neuropsychologiques, mais ralentit également la croissance des déficits fonctionnels et des troubles du comportement, améliore l'état général des patients (par rapport au placebo). Le médicament augmente la concentration et le degré d'indépendance du ménage des patients, réduit le besoin de soins. Tout en prenant de la mémantine modérée et sévère chez des patients atteints de la maladie d'Alzheimer modérée à sévère, la capacité de se lever, de bouger, de se laver, de prendre une douche ou un bain, de s'habiller, d'utiliser les toilettes, de nettoyer la table, d'avoir une conversation, d'utiliser le téléphone s'améliore [48].

Dans des études contrôlées, il est également démontré que la mémantine réduit la gravité des troubles du comportement, principalement l'excitation et l'agressivité, les troubles de l'alimentation, la labilité émotionnelle et le délire. En conséquence, le besoin d'antipsychotiques diminue, dont l'utilisation peut être associée à une aggravation du pronostic à long terme. Il est important de noter qu'avec une diminution de la gravité des troubles du comportement, la détresse des soignants est considérablement affaiblie.

Ainsi, l'utilisation d'Akatinol Memantine semble prometteuse pour la prévention et la correction des troubles cognitifs après un AVC chez les patients diabétiques.