Foie humain: où il se trouve, quelles fonctions il remplit et pourquoi la prévention des maladies de cet organe est si importante?

L'un des organes les plus importants de notre corps est le foie. Il remplit de nombreuses fonctions. Par conséquent, les manifestations des maladies du foie sont si diverses. Dans le même temps, les non-spécialistes, en règle générale, ont peu d'idée du rôle de l'organisme et des conséquences des échecs dans son travail. Le cœur pompe le sang, nous respirons dans les poumons, la nourriture est digérée dans l'estomac, et que fait le foie en ce moment? Essayons de comprendre les tâches du corps et de comprendre ce qui peut le mettre en désordre.

La structure et l'emplacement du foie chez l'homme

Le foie est un organe assez gros: son poids est de 1/40 de la masse corporelle d'un adulte et de 1/20 d'un nouveau-né. Le foie est situé sous le diaphragme et occupe presque tout l'abdomen supérieur droit. Par conséquent, les maladies des organes se manifestent par des douleurs et des malaises dans l'hypochondre droit. Il convient de dire que le foie ne possède pas de récepteurs de la douleur, donc toutes les sensations désagréables dans la zone de l'organe sont associées à une augmentation de sa taille et à une extension de la capsule hépatique due à diverses lésions.

Les fonctions du foie dans la production de bile sont étroitement liées au travail de la vésicule biliaire - un petit sac situé directement sous le foie. Il stocke la partie inutilisée de la bile.

Fonctions corporelles

Le foie remplit environ 70 fonctions importantes. Elle est impliquée dans 97% de tous les processus du corps. Il est difficile de tout énumérer dans le cadre d'un article, nous nous limitons donc aux principaux:

  • Protégez le corps des toxines. Le foie filtre le sang et neutralise toutes les toxines qui pénètrent dans notre corps de l'extérieur ou se forment à la suite de réactions de décomposition.
  • Participation à la régulation des niveaux hormonaux. Le foie humain est impliqué dans la synthèse des hormones, ainsi que dans l'élimination de leur excès.
  • Impliqué dans la digestion. Le foie produit de la bile, sans laquelle la digestion est impossible. Grâce à cela, les graisses dans l'intestin sont décomposées. Dépôt de nutriments. Un foie humain en bonne santé peut accumuler des vitamines et des minéraux et les utiliser quand un tel besoin se fait sentir. De plus, elle transforme elle-même certaines substances en vitamines - par exemple, le carotène - en vitamine A.
  • Protéger le corps contre les infections et les bactéries. Le foie est l'un des principaux avant-postes sur le chemin des micro-organismes pathogènes. Il passe tout le sang de notre corps à travers lui-même et pendant le processus de filtrage, des cellules spéciales du système immunitaire neutralisent la plupart des bactéries.
  • Participation aux processus métaboliques. Le foie est impliqué dans le métabolisme des graisses, des protéines et des glucides.

Maladies majeures

Les maladies hépatiques les plus courantes sont l'hépatose, l'hépatite (inflammation du foie) et la cirrhose..

L'hépatose, ou, comme on l'appelle aussi, la dégénérescence graisseuse, est une maladie causée par l'accumulation de graisse dans le foie. Le plus souvent, les personnes âgées de 40 à 56 ans souffrent de cette maladie. Très souvent, l'hépatose se développe dans le contexte de l'obésité et du diabète. Le groupe à risque comprend également les personnes en surpoids et celles qui n'adhèrent pas à une alimentation saine, en s'appuyant sur les aliments gras et frits, ainsi que les amateurs de boissons. L'hépatose se développe imperceptiblement et peut se manifester par une lourdeur du côté droit, des nausées, des brûlures d'estomac, une faiblesse, des problèmes de selles. Selon les statistiques, l'hépatose graisseuse dans 40% des cas passe ensuite à l'hépatite, la fibrose et la cirrhose.

L'hépatite est un terme qui combine des maladies inflammatoires aiguës et chroniques du foie de diverses étiologies. La cause la plus fréquente d'hépatite est une infection virale (hépatite A, B et C) ou des lésions hépatiques toxiques, y compris l'alcool. L'hépatite C, la plus dangereuse, est difficile à guérir complètement. Il n'y a aucun signe caractéristique d'hépatite. Néanmoins, il peut s'accompagner de douleurs dans le côté droit, de protéines jaunes de la peau et des yeux, d'un changement de couleur de l'urine et des selles. Le ministère de la Santé de la Russie qualifie la situation épidémique dans le pays d'hépatite virale de dysfonctionnelle.

La cirrhose est une maladie encore plus grave. Avec la cirrhose, les cellules hépatiques meurent et sont remplacées par du tissu conjonctif fibreux. Les prévisions sont alarmantes - le foie grossit ou, au contraire, se contracte, la circulation sanguine est perturbée, et finalement le foie cesse de fonctionner. Selon les statistiques, 15 à 40 personnes sur 100 000 meurent chaque année de cirrhose du foie dans différents pays, et dans le monde entier, jusqu'à 40 millions de personnes meurent de cirrhose chaque année. La cirrhose est particulièrement dangereuse car dans 80% des cas elle est asymptomatique et ne se manifeste que lorsque la situation devient critique.

Dans le cadre de la situation déplorable concernant les maladies du foie, les médecins pensent qu'au cours des 10 à 20 prochaines années, le nombre de patients atteints de cirrhose du foie augmentera de 60%, le cancer du foie - de 68% et la mortalité due à d'autres maladies du foie augmentera de 2 fois. Et il s'agit toujours d'une prévision relativement optimiste, suggérant que le rythme de propagation de la maladie restera le même ou ralentira..

Causes des processus pathologiques

Divers facteurs peuvent détruire le foie (et la santé en même temps). Voici les plus courants:

Alcool et toxines

Selon diverses estimations, l'alcool et les lésions toxiques représentent 40 à 50% de toutes les pathologies hépatiques humaines. L'alcool est décomposé dans le foie, mais avec sa consommation excessive, cet organe n'a tout simplement pas le temps de faire face à la quantité de travail. L'alcool éthylique est un poison toxique pour les cellules hépatiques. Il favorise la croissance du tissu conjonctif, ce qui entraîne une fibrose hépatique. Le plus souvent, l'alcool est à l'origine de lésions hépatiques graisseuses, d'hépatites alcooliques et de fibrose. Sans traitement en temps opportun, toutes ces maladies peuvent dépasser la cirrhose - même si une personne refuse de boire.

Autour de l'alcool et de ses effets sur le foie, de nombreux mythes se sont développés et doivent être discutés séparément. Souvent de différents "experts", vous pouvez entendre que l'essentiel est de boire sagement, de boire certaines boissons ou de procéder à une "rééducation" après la fête avec une saumure, un bouillon et un verre de vodka. Ce sont tous des mythes et rien de plus. Pour le foie, le concept de «dose sûre» n'existe pas. L'OMS a calculé une dose quotidienne conditionnellement sûre, et elle est d'environ 20 grammes d'alcool éthylique par jour (± 5 grammes selon la taille, le poids, l'âge et même la nationalité de la personne), à ​​condition que l'alcool soit de la plus haute qualité, le foie et tous les autres systèmes le corps est parfaitement sain, la personne mène le bon style de vie et au moins 2 jours par semaine ne boit pas d'alcool du tout. Cette dose équivaut à un petit verre de vodka ou de cognac, un verre de vin ou une petite bouteille de bière. Pour les femmes, une dose conditionnellement sûre est deux fois moins élevée. «Conditionnellement sûr» - cela ne signifie en aucun cas «utile». Pour le foie, même une cuillère à café de vodka est déjà un travail supplémentaire et des dommages inutiles. Mais si elle peut encore faire face à un verre dans le mode habituel, alors deux ou trois - c'est le mode d'urgence, la surcharge et, par conséquent - la mort des cellules du foie. Peu importe que vous soyez intoxiqué ou non..

Les infections

L'hépatite virale est une cause fréquente de maladies hépatiques virales. L'hépatite A se transmet par l'eau sale ou la nourriture, ce type d'hépatite se traite facilement et ne provoque pas de processus irréversibles dans le foie. Les hépatites B et C se propagent par le sang et d'autres fluides corporels, elles se transforment souvent en une forme chronique et conduisent à une cirrhose. Dans le cas de l'hépatite C, l'objectif principal du traitement est l'éradication (élimination) du virus de l'organisme.

Malnutrition

Restauration rapide, abondance d'aliments gras et frits, dépendance aux aliments épicés et salés, mauvaise alimentation - tout cela entraîne une prise de poids et un manque de vitamines B, C, E, D et A, qui sont nécessaires au foie. sa perte brutale - le corps voit cette situation comme une urgence, et le foie commence à accumuler des glucides et des graisses, car il reçoit un signal du cerveau: «la faim est venue! Nous faisons le plein de nutriments! ».

Diabète

L'hépatose graisseuse et l'insuffisance hépatique sont des compagnons du diabète courants. L'obésité graisseuse du foie dans le diabète est causée par le fait que le processus de décomposition des graisses devient incontrôlable et provoque l'accumulation de graisse dans les cellules du foie..

Signes d'un foie malade

Seul un médecin peut déterminer la présence d'une maladie du foie, et seulement après un test sanguin et des études instrumentales - par exemple, l'échographie, la TDM et l'IRM. Mais le patient lui-même, selon certains signes, peut suspecter une atteinte hépatique.

Symptômes asthéniques. Faiblesse, fatigue, somnolence constante - les premières «cloches» d'un foie malade. Ces symptômes sont la conséquence d'une neutralisation altérée des produits du métabolisme de l'azote dans le foie.

Douleur. Il n'y a pas de cellules nerveuses dans le foie et en soi, il ne peut pas faire de mal. Mais avec les lésions, elle augmente de taille et appuie sur la capsule qui l'entoure - mais dans cette capsule, il y a déjà des récepteurs de la douleur. Par conséquent, les violations du foie s'accompagnent de sensations extrêmement désagréables. Comment une personne a-t-elle mal au foie? Tout commence par une sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit, qui est remplacée par une douleur sourde et douloureuse. Après avoir mangé, l'inconfort s'intensifie. La douleur qui s'accumule chaque jour est le signe d'une tumeur ou d'un kyste. Une douleur aiguë, presque insupportable, appelée colique hépatique, signifie que l'un des canaux est bloqué par une pierre. Désordres digestifs. Les personnes atteintes d'une maladie du foie se plaignent souvent de flatulences, de diarrhée, de nausées ou même de vomissements, d'une diminution de l'appétit et d'un arrière-goût amer dans la bouche.

Jaunisse. Le jaunissement de la peau et des protéines oculaires est un signe certain d'un foie malade. Cela est dû à une altération du transport de la bile ou du métabolisme de la bilirubine.

Mauvaise peau. Un foie humain malade ne peut pas protéger correctement le corps contre les toxines et les bactéries. L'attaque des poisons et des agents pathogènes affecte instantanément la peau - l'acné et les éruptions cutanées apparaissent. La présence de veines d'araignée est également caractéristique des maladies du foie - elles apparaissent en raison du fait que les vaisseaux sanguins deviennent fragiles et la coagulation sanguine est altérée.

Prévention des maladies du foie

Que peut-on faire pour protéger le foie et aider cet organisme critique à assumer ses responsabilités?

Tout d'abord, pour revoir le régime alimentaire et abandonner les aliments qui affectent négativement le foie - surtout, il est gras et frit, les gras trans (margarine, etc.), les épices épicées, le vinaigre, les marinades, le pain blanc et les pâtisseries, les champignons, beaucoup de gras produits laitiers. Une grande partie du régime devrait être une variété de légumes, de céréales et de pâtes, de viande et de poisson bouillis ou cuits maigres, du pain complet. Il est à noter que les Asiatiques, qui mangent principalement des légumes et du riz avec une faible proportion de poulet ou de fruits de mer, souffrent beaucoup moins souvent de maladies hépatiques que les Européens. Inutile de dire que l'alcool et un foie sain sont incompatibles?

Deuxièmement, vous devez surveiller votre poids corporel, ne justifiant pas votre paresse du fait qu '«il devrait y avoir beaucoup de bonnes personnes». La minceur n'est pas seulement une question d'attractivité, mais aussi de santé et, finalement, d'espérance de vie.

Troisièmement, ne prenez jamais de médicaments sans ordonnance d'un médecin. De nombreuses pilules apparemment inoffensives contre le rhume, les migraines et d'autres affections créent un lourd fardeau pour le foie, qui n'augmente que si vous prenez plusieurs médicaments en même temps. Des précautions particulières doivent être prises avec les antibiotiques..

Quatrièmement, protégez-vous contre les effets des toxines. Les sources de poisons peuvent être les éléments les plus courants - produits chimiques ménagers, matériaux de réparation et de décoration de mauvaise qualité, tissus synthétiques et produits en plastique. Achetez uniquement des produits sûrs qui possèdent tous les certificats de conformité nécessaires, ne vous promenez pas le long des routes et faites preuve de prudence lorsque vous travaillez avec des produits chimiques potentiellement dangereux - acétone, chlore, solvants, peintures et émaux.

Et enfin, s'il existe des facteurs de risque, vous pouvez aider votre foie en prenant des médicaments hépatoprotecteurs. Cela renforcera les cellules du foie et minimisera les dommages que nous causons à cet organe chaque jour..

Médicaments prophylactiques

Les hépatoprotecteurs - un moyen de prévenir les maladies du foie et d'améliorer son activité - sont très courants aujourd'hui. Ils ont prouvé leur efficacité et ont préservé la santé de nombreuses personnes. Le marché des hépatoprotecteurs est très vaste et comprend des centaines d'articles. Les hépatoprotecteurs sont particulièrement populaires, notamment les phospholipides - substances d'origine végétale qui, dans le corps humain, sont le principal composant des parois cellulaires, y compris les cellules hépatiques. Les médicaments contenant des phospholipides aident à réparer les cellules hépatiques endommagées et à stimuler leur régénération. Cependant, les phospholipides seuls ne peuvent pas faire face à l'inflammation, qui est une cause fréquente de maladie hépatique. C'est pourquoi les pharmaciens du monde entier recherchent une combinaison de substances qui arrêteraient simultanément les processus inflammatoires et protégeraient les cellules hépatiques de la destruction. À ce jour, l'une des combinaisons les plus efficaces est les phospholipides avec l'acide glycyrrhizique. L'acide glycyrrhizique, qui se trouve naturellement dans la racine de réglisse, élimine non seulement l'inflammation, mais a également un effet antioxydant et antifibrotique. L'efficacité de l'acide glycyrrhizique et des phospholipides essentiels a été prouvée à la fois dans les études cliniques et dans la pratique. C'est pourquoi la combinaison à base d'acide glycyrrhizique et de phospholipides essentiels est la seule incluse dans la liste des médicaments vitaux et les plus importants de la section «Préparations pour le traitement des maladies du foie», approuvée chaque année par le gouvernement de la Fédération de Russie. En raison de l'entrée dans cette liste, son prix est réglementé par l'État.

Les hépatoprotecteurs appartiennent aux moyens dont l'effet se manifeste progressivement. Vous devez boire de tels médicaments en cours (généralement à partir de 3 mois, en fonction de l'état du foie). La grande majorité des hépatoprotecteurs sont sûrs et vendus dans les pharmacies sans ordonnance, mais certains d'entre eux ont des contre-indications, vous devez donc consulter un médecin avant de prendre.

Foie

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organe abdominal non apparié, la plus grande glande du corps humain, remplissant diverses fonctions. Dans le foie, il y a neutralisation des substances toxiques qui y pénètrent avec le sang du tractus gastro-intestinal; en elle sont synthétisées les substances protéiques les plus importantes du sang, le glycogène, la bile se forment; P. participe à la formation de la lymphe, joue un rôle essentiel dans un métabolisme.

Le foie est situé dans la cavité abdominale supérieure à droite, directement sous le diaphragme. Sa bordure supérieure devant passe de manière arquée. Sur la ligne axillaire moyenne droite, elle se situe au niveau du dixième espace intercostal, le long des lignes médio-claviculaire droite et périosternale - au niveau du cartilage de la côte VI, le long de la ligne médiane avant - à la base du processus xiphoïde, le long de la ligne périosternale gauche - au niveau du site de fixation du cartilage de la côte VI. Derrière la bordure supérieure de P. correspond au bord inférieur du corps de la IXe vertèbre thoracique, le long de la ligne paravertébrale jusqu'au dixième espace intercostal, le long de la ligne axillaire arrière jusqu'au septième espace intercostal. Le bord inférieur de P. en avant passe le long de l'arc costal droit jusqu'à la jonction des côtes IX-VIII et plus loin le long de la ligne transversale jusqu'à la jonction du cartilage VIII-VII des côtes gauche. Le bord inférieur de P. derrière la ligne médiane postérieure est déterminé au niveau du milieu du corps de la vertèbre thoracique XI, le long de la ligne paravertébrale - au niveau de la côte XII, le long de la ligne axillaire postérieure - au niveau du bord inférieur de la côte XI. Le bas P. est en contact avec le coude droit du côlon et du côlon transverse, le rein droit et la glande surrénale, la veine cave inférieure, la partie supérieure du duodénum et l'estomac.

Le foie est un organe parenchymateux. Sa masse chez un nouveau-né est de 120-150 g, à 18-20 ans, elle augmente de 10 à 12 fois et chez un adulte atteint 1500 à 1700 g. Deux surfaces se distinguent en elle: les surfaces supérieure (diaphragmatique) et inférieure (viscérale) l'un de l'autre, le bord inférieur de P. La surface diaphragmatique est convexe (Fig.1), à droite elle ressemble à un hémisphère. La surface viscérale de P. (Fig.2) est relativement régulière, divisée par deux sillons longitudinaux et un transversal en 4 lobes: droit, gauche, carré et caudé avec deux processus s'étendant à partir de celui-ci (droit - caudé et papillaire gauche). Dans la section avant de la rainure longitudinale droite, qui est appelée la fosse de la vésicule biliaire, la vésicule biliaire (vésicule biliaire) est située, le long de la section postérieure de cette rainure (rainure de la veine cave) passe la veine cave inférieure. À l'avant de la rainure longitudinale gauche (fissure du ligament rond), il y a un ligament rond du foie, dans la partie postérieure (fissure du ligament veineux) se trouve un cordon fibreux - le reste du canal veineux envahi. Dans un approfondissement transversal (porte de P.), la veine porte (voir. Vaisseaux sanguins), sa propre artère hépatique, le canal hépatique commun (voir. Voies biliaires (canaux biliaires)), les vaisseaux et les nœuds lymphatiques, un plexus nerveux hépatique est situé. P. sur tous les côtés sauf l'arrière de sa surface diaphragmatique est recouvert d'un péritoine qui, passant aux organes voisins, forme une série de ligaments (faucille, coronoïde, triangulaire droit et gauche triangulaire, hépatique-rénal, hépatique-gastrique) qui composent l'appareil de fixation du foie.

Le sang entre dans P. par sa propre artère hépatique, une branche de l'artère hépatique commune émergeant du tronc cœliaque et par la veine porte. L'écoulement de sang de P. se produit le long des veines hépatiques qui se jettent dans la veine cave inférieure. La lymphe du foie s'écoule à travers les ganglions lymphatiques régionaux dans le canal thoracique. L'innervation de P. (sympathique, parasympathique, sensible) est réalisée par les plexus nerveux hépatiques.

La base de P. parenchyme est constituée de lobules hépatiques, qui sont sous la forme de prismes élevés, d'un diamètre de 1-1,5 mm et d'une hauteur de 1,5-2 mm (environ 500 000 segments sont contenus dans le P. humain). Les lobules sont constitués de cellules hépatiques - hépatocytes. Les capillaires sanguins et les voies biliaires passent entre les rangées d'hépatocytes. Les capillaires sanguins sont des branches de la veine porte et de l'artère hépatique. Les capillaires s'écoulent dans la veine centrale, qui transporte le sang dans les veines interlobulaires et, finalement, dans les veines hépatiques. Les parois des capillaires sanguins sont tapissées d'endothéliocytes et de réticuloendothéliocytes étoilés (cellules de Kupffer). Les capillaires sont entourés d'étroits espaces péricapillaires (espaces Disse) remplis de plasma; ils favorisent l'échange transcapillaire. Les lobes sont séparés les uns des autres par des couches de tissu conjonctif - tissu conjonctif interlobulaire (les soi-disant champs portiques), dans lequel les veines interlobulaires (branches de la veine porte), les artères interlobulaires (branches de l'artère hépatique) et les canaux biliaires interlobulaires dans lesquels passent les canaux biliaires. Les canaux biliaires interlobulaires fusionnent en plus grands qui se jettent dans les canaux hépatiques gauche et droit, formant le canal hépatique commun.

Compte tenu des particularités de la ramification de la veine porte et de l'artère hépatique et du cours des voies biliaires, huit segments sont distingués en P.: antéropostérieure, antéropostérieure, antéropostérieure, antéropostérieure et droite, dans la gauche - postérieure, antérieure et gauche (Fig.3). L'extérieur de P. est recouvert d'une fine membrane fibreuse (la soi-disant capsule du foie) qui, se connectant au tissu conjonctif interlobulaire, forme le squelette du tissu conjonctif du foie. Dans la zone de la porte de P., la membrane fibreuse s'épaissit et, autour des vaisseaux sanguins et des voies biliaires, pénètre dans la porte de P. sous le nom de capsule fibreuse pérovasculaire (capsule de Glisson).

Les fonctions de P. les plus étroitement apparentées sont le métabolisme général (participation au métabolisme interstitiel), l'excréteur et la barrière.

Le foie est l'organe le plus important pour la synthèse des protéines. Toute l'albumine sanguine, la majeure partie des facteurs de coagulation, les complexes protéiques (glycoprotéines, lipoprotéines), etc. s'y forment. La dégradation la plus intense des protéines se produit dans le foie. Elle est impliquée dans l'échange d'acides aminés, la synthèse de glutamine et de créatine; l'urée se forme presque exclusivement chez P. P. joue un rôle essentiel dans le métabolisme lipidique. Fondamentalement, il synthétise les triglycérides, les phospholipides et les acides biliaires, une partie importante du cholestérol endogène se forme ici, les triglycérides sont oxydés et des corps d'acétone se forment; La bile de P. sécrétée est importante pour la dégradation et l'absorption des graisses dans l'intestin. P. est activement impliqué dans l'échange de glucides: il produit la formation de sucre, l'oxydation du glucose, la synthèse et la décomposition du glycogène. P. est l'un des dépôts de glycogène les plus importants de l'organisme. La participation de P. à un échange pigmentaire consiste en la formation de bilirubine, sa capture dans le sang, sa conjugaison et son excrétion dans la bile. P. participe à l'échange de substances biologiquement actives - hormones, amines biogéniques, vitamines. Ici, les formes actives de certains de ces composés se forment, elles sont déposées, inactivées. Étroitement lié à P. et à l'échange d'oligo-éléments, comme P. synthétise des protéines transportant le fer et le cuivre dans le sang et remplit la fonction de dépôt pour bon nombre d'entre elles..

La fonction excrétrice de P. assure la libération de plus de 40 composés du corps avec la bile, à la fois synthétisés par P. lui-même et piégés par elle dans le sang. Contrairement aux reins, il excrète également des substances de haut poids moléculaire et insolubles dans l'eau. Parmi les substances excrétées par P. dans la composition de la bile figurent les acides biliaires, le cholestérol, les phospholipides, la bilirubine, de nombreuses protéines, le cuivre, etc. La formation de la bile commence dans l'hépatocyte, où certains de ses composants sont produits (par exemple, les acides biliaires), et d'autres sont capturés du sang et se concentrer. Des composés appariés se forment également ici (conjugaison avec l'acide glucuronique et d'autres composés), ce qui augmente la solubilité dans l'eau des substrats de départ. À partir des hépatocytes, la bile pénètre dans le système des voies biliaires, où sa formation se produit en raison de la sécrétion ou de la réabsorption d'eau, d'électrolytes et de certains composés de faible poids moléculaire (voir Bile (Bile)).

La fonction de barrière de P. est de protéger le corps contre les effets néfastes des agents étrangers et des produits métaboliques, en maintenant l'homéostasie. La fonction barrière est réalisée en raison de l'effet protecteur et neutralisant du foie. L'effet protecteur est fourni par des mécanismes (immuns) non spécifiques et spécifiques. Les premiers sont principalement associés aux réticuloendothéliocytes étoilés, qui sont une composante essentielle (jusqu'à 85%) du système phagocytaire mononucléaire (système phagocytaire mononucléaire). Des réactions protectrices spécifiques sont réalisées en raison de l'activité des lymphocytes des ganglions lymphatiques de P. et des anticorps synthétisés par eux.

L'effet neutralisant de P. assure la transformation chimique des produits toxiques, provenant à la fois de l'extérieur et formés lors de l'échange interétatique. Du fait des transformations métaboliques en P. (oxydation, réduction, hydrolyse, conjugaison à l'acide glucuronique ou à d'autres composés), la toxicité de ces produits diminue et (ou) leur solubilité dans l'eau augmente, ce qui permet de les excréter du corps.

L'anamnèse est d'une grande importance pour la reconnaissance de la pathologie de P. Les plaintes les plus caractéristiques sont la pression et la douleur dans l'hypochondre droit, l'amertume dans la bouche, les nausées, la diminution de l'appétit, les ballonnements, ainsi que la jaunisse (jaunisse), les démangeaisons de la peau, la décoloration de l'urine et des selles. Diminution possible des performances, perte de poids, faiblesse, irrégularités menstruelles, etc. Lors du questionnement, vous devez envisager la possibilité d'abus d'alcool, d'intoxication avec d'autres substances (par exemple le dichloroéthane) ou de prendre des médicaments hépatotoxiques (par exemple la chlorpromazine, les médicaments antituberculeux). Il est nécessaire d'établir la présence d'une histoire de maladies infectieuses, et en particulier d'hépatite virale.

La palpation de P. est une méthode importante d'examen clinique. Elle est réalisée à la fois en position debout du patient et en position couchée (Fig. 4, 5), dans certains cas - sur le côté gauche. Normalement, en position couchée avec des muscles abdominaux détendus, P. est généralement palpé immédiatement sous l'arcade costale le long de la ligne médio-claviculaire droite, et avec une respiration profonde, sa bordure inférieure chute de 1 à 4 cm. La surface de P. est lisse, le bord inférieur (avant) est légèrement pointu, lisse, indolore. La position basse du bord inférieur de P. indique son augmentation ou son omission, qui peut être différenciée à l'aide de la définition par percussion du bord supérieur (voir Hépatomégalie). A la palpation de P. il faut s’efforcer de tracer tout son bord inférieur car L'augmentation de P. peut être focale, par exemple au niveau d'une tumeur. Avec la congestion veineuse et l'amylose, le bord de P. est arrondi, avec une cirrhose de P. - aiguë. La surface tubéreuse de P. est déterminée par des lésions focales, telles que des tumeurs, une cirrhose à gros grains. Cohérence P. normal doux; dans l'hépatite aiguë et la congestion veineuse - plus dense, élastique; avec cirrhose du foie - dense, inélastique; avec infiltration tumorale - caillouteux. La douleur modérée de P. pendant la palpation est observée avec l'hépatite, une douleur intense - avec des processus purulents. La détermination de la taille de la rate est importante, car à certaines maladies de P. elle peut être augmentée (voir. Syndrome hépatolienal).

La percussion vous permet d'établir provisoirement les limites de P., d'identifier l'ascite.

Les méthodes de recherche biochimique sont souvent les principales dans le diagnostic des maladies de P. Pour étudier le métabolisme des pigments, la teneur en bilirubine et ses fractions dans le sérum sanguin est déterminée. À partir de tests enzymatiques, la détermination des enzymes dites indicatrices (alanine aminotransférase, etc.) dans le sérum sanguin est utilisée, dont l'augmentation de l'activité indique des dommages aux hépatocytes, des enzymes excrétoires (phosphatase alcaline, etc.), dont l'activité augmente avec la cholestase, ainsi que des enzymes sécrétoires synthétisées dans le foie. (cholinestérase, etc.), dont la diminution d'activité indique une violation de la fonction de P. Les tests de coagulation (principalement le thymol et le sublimé) sont largement utilisés..

Pour étudier la fonction neutralisante de P., le test Quick-Pytel est utilisé, basé sur la détermination de la quantité d'acide hippurique excrété dans l'urine, qui se forme dans P. à partir du benzoate de sodium lorsqu'il est introduit dans le corps. Une diminution de la formation d'acide hippurique peut être observée avec des dommages au parenchyme hépatique. Dans le même but, un test à l'antipyrine est utilisé, l'état fonctionnel de l'organe est également évalué par le taux de libération du corps. Pour évaluer la fonction métabolique de P., la détermination de la teneur en fractions protéiques dans le sérum sanguin, les facteurs de coagulation, l'ammoniac, l'urée, les lipides, le fer, etc. est utilisée. L'état fonctionnel de P. est également évalué à l'aide d'un test au bromosulfalène..

Des méthodes de recherche immunologique sont utilisées pour le diagnostic spécifique de l'hépatite virale (détermination des antigènes viraux et des anticorps dirigés contre eux), la détection des lésions auto-immunes de P. (détermination de la sensibilisation des immunocytes ou des anticorps dirigés contre les propres antigènes des cellules hépatiques), ainsi que pour prédire l'évolution et les résultats d'un certain nombre de maladies.

Un examen radiographique de P. comprend une radiographie d'ensemble (parfois dans les conditions du pneumopéritoine), qui permet de juger de la taille et de la forme de P. Le système vasculaire de P. est examiné par angiographie (angiographie) (coeliaque, hépatikographie, portographie, etc.), l'état des voies biliaires intrahépatiques - avec par cholangiographie transhépatique percutanée (cholangiographie) et pancréatocholangiographie rétrograde endoscopique (voir Cholangiopancréatographie rétrograde). La tomodensitométrie est une méthode hautement informative.

L'examen morphologique intravital de ses tissus obtenu par biopsie par ponction est d'une grande importance dans le diagnostic des maladies diffuses de P. (Fig. 6). Évaluation de la taille et de la forme de l'organe, la nature de sa surface est possible par laparoscopie, au cours de laquelle, avec des lésions focales, une biopsie ciblée peut être réalisée. Le diagnostic par ultrasons et le diagnostic par radionucléides, y compris la radiométrie (radiométrie), la radiographie et le balayage, occupent également une place importante dans la série d'études instrumentales. La rhéohépatographie est une méthode basée sur l'enregistrement de la résistance des tissus de P. au courant électrique alternatif haute fréquence (20-30 kHz) qui le traverse. Les fluctuations de la résistance enregistrées avec un rhéographe sont causées par des changements dans l'apport sanguin à l'organe, qui est utilisé dans le diagnostic des lésions hépatiques diffuses.

La symptomatologie des maladies de P. se distingue par une grande variété liée à la polyvalence de ses fonctions. Avec des lésions diffuses de P., des signes d'insuffisance hépatique apparaissent. Les plus caractéristiques sont le syndrome dyspeptique, qui se manifeste par une diminution de l'appétit, de la sécheresse et de l'amertume dans la bouche, de la soif, de la perversion du goût, de l'intolérance aux aliments gras et à l'alcool; syndrome asthénique, caractérisé par une faiblesse, une diminution de la capacité de travailler, des troubles du sommeil, une humeur dépressive, etc. jaunisse; syndrome hémorragique; fièvre. Avec une insuffisance hépatique prolongée, il existe des signes de troubles métaboliques, en particulier des vitamines: peau sèche, vision trouble dans l'obscurité, etc., ainsi que des symptômes associés à l'accumulation de substances vasoactives dans le corps - petites télangiectasies, généralement situées sur le visage, le cou, les mains, érythème palmaire (hyperémie tachetée symétrique du bout des doigts et des paumes), perte de poids, jusqu'à épuisement, troubles endocriniens, se manifestant par des irrégularités menstruelles chez la femme, atrophie testiculaire, diminution du désir sexuel, impuissance, type de pilosité féminine et gynécomastie chez l'homme. Dans de nombreuses maladies de P., des symptômes de cholestase et d'hypertension portale se développent (hypertension portale). Souvent, il y a une sensation de lourdeur, de pression et de douleur dans l'hypochondre droit due à l'étirement de la membrane fibreuse due à une augmentation de P. (avec son inflammation, stagnation du sang) ou ses dommages directs.

Les malformations comprennent des anomalies dans la position de P., qui incluent la localisation du côté gauche de l'organe ou son déplacement, l'ectopie du tissu hépatique (la présence de lobes supplémentaires situés dans la paroi de la vésicule biliaire, les glandes surrénales, etc.). Il existe des anomalies sous forme de P., ainsi qu'une hypoplasie ou une hypertrophie de l'ensemble du P. ou de l'une de ses parties, l'absence d'organe (agénésie). Les malformations de P. (à l'exception de l'absence de P., incompatible avec la vie) sont généralement asymptomatiques et ne nécessitent pas de traitement.

Les dommages au foie peuvent être fermés et ouverts (avec des blessures pénétrantes dans la poitrine et l'abdomen), isolés, combinés (dommages simultanés à d'autres organes). Les dommages de P. fermé sont le résultat d'un coup direct à l'estomac. Dans ce cas, des ruptures d'organes de différentes formes, directions et profondeurs peuvent se produire. En cas de modifications pathologiques du tissu hépatique observées avec le paludisme, l'alcoolisme, l'amylose, etc., même une blessure mineure peut entraîner une rupture du foie. La rupture de la capsule hépatique peut survenir plusieurs jours après la blessure en raison de l'étirement du sang accumulé (rupture du foie en deux étapes). Dans le tableau clinique avec des ruptures hépatiques, les symptômes de choc, de saignement intra-abdominal (saignement intra-abdominal), de péritonite prévalent. La gravité de la maladie augmente rapidement et entraîne la mort.

La lésion peut s'accompagner de la formation d'un petit hématome sous-capsulaire de P. qui, en cas de cessation des saignements, a une évolution plus favorable: on note une douleur et une douleur modérée à la palpation dans la région de P., l'état des patients est généralement satisfaisant. Le sang accumulé sous la capsule se dissout progressivement. Si le saignement continue, une augmentation de l'hématome est notée, P. augmente, la température corporelle monte à des nombres subfébriles, l'ictéricité de la peau et de la sclère, une leucocytose apparaît. Du 3ème au 13ème jour après la blessure, une rupture de la capsule P. peut également survenir, accompagnée d'une douleur intense dans l'hypochondre droit. Le sang a coulé dans la cavité abdominale libre, qui se manifeste par des symptômes de saignement intra-abdominal et de péritonite. Les hématomes centraux de P. se présentent cliniquement asymptomatiques et dans certains cas restent méconnus. Souvent, plusieurs mois après une blessure, à leur place en raison d'une infection et d'une compression du parenchyme environnant, des kystes traumatiques, des abcès et des foyers de nécrose des tissus hépatiques se forment. Les patients ont de la fièvre (jusqu'à 38 ° C et plus), des frissons, de la transpiration, de la sclère ictérique et de la peau, une anémie, une hémobilie (sang dans la bile) associée au flux sanguin de l'hématome vers les voies biliaires intrahépatiques endommagées, méléna, vomissements sanglants.

Les dommages du P. ouvert qui peuvent être observés lors de blessures par coup de couteau et par balle sont traversants, aveugles et tangents. La zone de dommages de P. au niveau des plaies coupées au couteau est limitée aux limites du canal de la plaie. Les blessures par balle sont caractérisées par de multiples ruptures de P. parenchyma, en rapport avec lesquelles les blessures par balle sont accompagnées d'un choc grave, de saignements et d'un état beaucoup plus grave des victimes. Ils sont généralement associés à des dommages à d'autres organes de la poitrine et de la cavité abdominale (voir Blessures thoraco-abdominales), ce qui aggrave encore l'état des patients.

Le diagnostic des lésions ouvertes de P. est établi sur la base d'un tableau clinique; cela prend en compte la localisation de la plaie cutanée, la projection de l'entrée du canal de la plaie avec une plaie traversante, la présence d'impuretés biliaires dans le sang résultant et l'allocation de morceaux de tissu hépatique de la plaie. Le diagnostic des dommages du P. fermé est difficile. En utilisant la fluoroscopie panoramique, des signes indirects de dommages de P. sont révélés - haute position du dôme du diaphragme, limitation de sa mobilité, fractures des côtes. La coeliaque sélective, la splénoportographie et la portographie ombilicale permettent d'établir des lésions des vaisseaux hépatiques. Un rôle important appartient à la laparocentèse, la laparoscopie (laparoscopie), laparotomie diagnostique (voir. Abdomen). Les hématomes centraux et sous-capsulaires peuvent être détectés par échographie, tomodensitométrie.

Traitement des dommages de P. fermés et ouverts, en règle générale, opérationnel. Les opérations doivent être effectuées en urgence, quelle que soit la gravité de l'état de la victime; mener simultanément des mesures anti-choc et de réanimation. Les tactiques attendues ne sont possibles qu'avec des blessures fermées de P. dans le cas d'un état satisfaisant du patient et de l'absence de symptômes de saignement interne et de péritonite, ainsi qu'avec un diagnostic correctement établi d'hématome sous-capsulaire ou central.

La chirurgie vise à l'arrêt définitif des saignements et du flux biliaire. Dans le même temps, les zones non viables de P. sont supprimées, ce qui empêche le développement de complications (péritonite, saignements répétés, etc.). Le choix d'une méthode opératoire dépend de la nature et de l'étendue des dommages de P., de la localisation de la plaie. Les petites plaies sont suturées avec des sutures nodulaires ou en U (à l'aide de catgut simple ou chromé), procurant une hémostase et une gallstase, plus longues et plus profondes avec une suture spéciale. Pour assurer l'hémostase, le bas de la plaie est suturé. Avec des ruptures étendues, une tamponnade serrée est faite, une éponge hémostatique est introduite. Dans la période postopératoire, il est nécessaire de poursuivre la thérapie anti-choc, d'effectuer des transfusions de substitution de sang et de substituts du sang, une antibiothérapie massive.

Si un hématome sous-capsulaire ou central est identifié, un repos au lit est prescrit et une surveillance dynamique active du patient est effectuée pendant 2 semaines en milieu hospitalier. Si un kyste ou un abcès se forme à la place d'un hématome central, une intervention chirurgicale est également nécessaire.

Le pronostic pour des blessures limitées et une chirurgie opportune est favorable, pour des blessures étendues - un.

Maladies Des changements diffus dans le foie sont observés dans des maladies telles que l'hépatite, incl. Hépatite virale, hépatoses pigmentaires héréditaires et stéatose hépatique, cirrhose du foie, etc..

Le foie est également affecté par l'hémochromatose, la dystrophie hépatocérébrale (dystrophie hépatocérébrale), la porphyrie (porphyrie), les glycogénoses (glycogénoses) et de nombreuses autres maladies.

La fibrose hépatique (développement excessif du tissu conjonctif dans l'organe) en tant que processus primaire est extrêmement rare. Dans la plupart des cas, il accompagne l'hépatite, la cirrhose et d'autres lésions hépatiques, survient avec certaines intoxications (par exemple, empoisonnement au chlorure de vinyle) et peut être congénital. Fibrose congénitale primaire de P. - une maladie héréditaire. Cliniquement, elle peut se manifester à tout âge principalement sous forme de symptômes d'hypertension portale intrahépatique (hypertension portale). Dans le diagnostic, l'étude morphologique des échantillons de biopsie de P. est cruciale. Il n'y a pas de traitement spécifique, les mesures thérapeutiques sont symptomatiques et visent à lutter contre les complications (saignements gastro-intestinaux, etc.).

La tuberculose hépatique est rare. L'agent causal de l'infection pénètre dans P. par voie hématogène. Le plus souvent, le processus s'accompagne de la formation de granulomes tuberculeux, par exemple, avec une tuberculose miliaire, moins souvent des tuberculomes simples ou multiples se forment dans le tissu de P., qui peuvent ensuite être calcifiés. Peut-être le développement d'une cholangite tuberculeuse. Dans le tableau clinique, les signes du processus principal apparaissent, les symptômes hépatiques sont mal exprimés et variables. Une jaunisse, une hépato- et une splénomégalie peuvent survenir. Des cas de tuberculose miliaire survenant avec une augmentation significative du foie et de la rate, une ascite et une insuffisance hépatique sont décrits. Les paramètres biochimiques du sang sont susceptibles de changer. Le diagnostic est difficile. Il existe une opinion selon laquelle P. tuberculosis est beaucoup plus fréquent que diagnostiqué, car chez de nombreux patients, la lésion tuberculeuse est considérée comme non spécifique. La recherche morphologique et bactériologique intravitale de P. est d'une grande importance La détection des lésions de calcification dans le foie pendant la radiographie a une valeur diagnostique rétrospective. Traitement spécifique (voir Tuberculose (Tuberculose)). Le pronostic, en règle générale, est déterminé par le processus de tuberculose de la localisation principale.

Syphilis du foie. La défaite de P. est possible à la fois à la syphilis secondaire et à la syphilis tertiaire. Avec la syphilis secondaire, les changements sont caractéristiques, similaires aux changements d'hépatite d'une autre étiologie. P. est augmenté, dense, une jaunisse se développe souvent, l'activité dans le sérum sanguin de la phosphatase alcaline, dans une moindre mesure des aminotransférases, augmente. La syphilis tertiaire se caractérise par la formation de gencives, qui peuvent être asymptomatiques, avec parfois des douleurs dans l'hypochondre droit et une augmentation de la température corporelle. La gencive cicatricielle provoque une grave déformation de P., qui peut être accompagnée d'une jaunisse, d'une hypertension portale. À la palpation, P. est augmenté, avec une surface tubéreuse (rappelle un pavé pavé).

La défaite de P. est révélée et chez la majorité des enfants atteints de syphilis congénitale. Le diagnostic est posé en tenant compte de l'anamnèse, des résultats des études sérologiques, les données les plus importantes sont la laparoscopie avec biopsie ciblée, ainsi que l'effet positif d'une thérapie spécifique (voir Syphilis).

Maladies parasitaires. La défaite de P. dans la majorité des maladies parasitaires ne va pas au-delà des limites de l'hépatite réactive en cours (voir. Hépatite), le processus pathologique acquiert une signification clinique indépendante dans l'échinococcose, l'amibiase (amibiase), la fasciolose (fasciose), l'opisthorchiase, l'ascaridose et un certain nombre d'autres invasions. Certains parasites ou leurs embryons, pénétrant dans le foie par une circulation sanguine ou le long des voies biliaires, se développent et forment des kystes. Les kystes parasites augmentent progressivement de taille et peuvent se rompre, provoquant un ensemencement parasite de la cavité abdominale. Ils suppurent également souvent avec la formation d'un abcès P. Le traitement avec la formation de kystes parasites est opératoire - élimination du contenu du kyste et de ses membranes, des embryons ou des parasites eux-mêmes (avec ascariose). En cas de rechute, une chirurgie répétée est indiquée..

Les kystes hépatiques de nature non parasitaire comprennent le vrai et le faux. Les vrais kystes se développant à partir des rudiments dystopiques des voies biliaires, contrairement aux faux kystes, sont tapissés d'épithélium de l'intérieur. Ils sont remplis de contenu transparent ou trouble d'une teinte jaunâtre ou brunâtre, parfois mélangé à de la bile. Les vrais kystes P. dans la plupart des cas sont des formations autonomes, sont simples (solitaires) et multiples. Les kystes simples sont généralement de grande taille, à une ou plusieurs chambres, contiennent jusqu'à plusieurs litres de liquide: plusieurs kystes P. sont souvent de petite taille, situés à la fois à la surface et dans les profondeurs de l'organe. Ces kystes sont également détectés avec la polycystose, dans laquelle les reins, le pancréas et les ovaires sont également affectés. Situés à la surface de l'organe, ces kystes s'accrochent parfois sous forme de grappes de raisin. Ils contiennent un liquide clair, qui comprend l'albumine, le cholestérol, la bile et les acides gras. Les vrais kystes se développent très lentement, il n'y a pas de symptômes depuis de nombreuses années. Plus tard, lorsque le kyste atteint une grande taille, les patients commencent à ressentir une sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit, parfois une douleur modérée. Un kyste peut être détecté par palpation de l'abdomen. À la maladie kystique on définit l'augmentation P. indolore. Les complications possibles - l'hémorragie dans la cavité kystique, la suppuration du contenu, la perforation de la paroi.

Les kystes à P. associés aux voies biliaires intrahépatiques à caractère inné sont extrêmement rares. Ce sont des extensions kystiques des voies biliaires intrahépatiques grandes (maladie de Carolie) ou petites (Grumbach - Burillon - Over maladie). Se manifeste cliniquement par des signes de cholestase, de cholélithiase intrahépatique (voir maladie de Gallstone), de cholangite chronique. La maladie est compliquée par une septicémie, la formation d'abcès hépatiques et sous-phréniques..

Le diagnostic de P. kystes est établi par scintigraphie, échographie, tomodensitométrie. Les kystes superficiels de P. le découvrent par laparoscopie. Des hypertrophies kystiques peuvent être suspectées chez les patients d'un jeune âge avec des attaques répétées de cholangite, de fièvre. Le diagnostic est confirmé par les résultats de la pancréatocholangiographie rétrograde, de la cholangiographie peropératoire (Fig.7), de la cholangiographie transhépatique percutanée, de l'échographie, de l'échographie.

Traitement des kystes de P. opératoire - ablation du kyste par décorticage, si nécessaire avec résection régionale et segmentaire de P. Si une chirurgie radicale est impossible, une anastomose est appliquée entre sa lumière et le tractus gastro-intestinal (cystéjunostomie). Le kyste purulent est ouvert, vidé et égoutté. Avec plusieurs petits kystes et une polycystose, une résection de la paroi libre du kyste et un drainage de la cavité abdominale sont effectués. À l'expansion kystique des voies biliaires dans le cas d'une lésion P. locale, une lobectomie ou segmentectomie de l'organe est indiquée: avec une lésion commune - intervention palliative - cystojéjunostomie.

La prévision est favorable; avec kystes associés à des voies biliaires intrahépatiques, en particulier avec une lésion commune, - graves; l'issue fatale survient, en règle générale, en raison d'une insuffisance hépatique (insuffisance hépatique). Avec la maladie polykystique, la récurrence du processus est possible..

Les faux kystes se forment à partir d'hématomes traumatiques de P., les caries restant après l'ablation des kystes d'échinocoques ou l'ouverture d'un abcès. Leurs parois sont généralement denses, parfois calcifiées, non cariées. Contrairement aux vrais kystes, la surface interne est formée par le tissu de granulation. La cavité des kystes est remplie d'un liquide trouble. Seuls de gros kystes dépassant de la surface de P. et comprimant les organes adjacents se manifestent cliniquement. Le diagnostic précoce est difficile; les mêmes méthodes de diagnostic sont utilisées que pour les vrais kystes. Le traitement en raison du risque de complications (suppuration, rupture de la paroi kystique) est chirurgical - ablation du kyste ou de la résection de P. avec le kyste. Lors de la suppuration, la cavité kystique est ouverte et drainée. Le pronostic après chirurgie est favorable..

Les abcès hépatiques sont dans la plupart des cas de nature bactérienne. Les abcès bactériens surviennent plus souvent lorsque l'agent pathogène est transmis par les vaisseaux du système de la veine porte depuis les foyers d'inflammation de la cavité abdominale (avec appendicite aiguë, entérite ulcéreuse, colite, péritonite, cholangite purulente, cholécystite destructrice). Moins souvent, l'agent causal de l'infection pénètre dans P. par le système de l'artère hépatique à partir d'un grand cercle de circulation sanguine, par exemple avec la furonculose, l'escarboucle, les oreillons, l'ostéomyélite et certaines maladies infectieuses (par exemple, la fièvre typhoïde). Les abcès de P. peuvent survenir une deuxième fois à la suite de la suppuration des kystes de P., incl. parasites, hématomes, plaies, tissus entourant un corps étranger (par exemple, avec des éclats d'obus), métastases en décomposition de tumeurs malignes, granulomes tuberculeux, etc. Un processus inflammatoire peut passer d'un organe voisin.

Les abcès de P. sont simples et multiples (ces derniers sont généralement petits), sont localisés plus souvent dans le lobe droit de P. Les premières manifestations cliniques de P. abcès sont des frissons étourdissants qui se produisent plusieurs fois par jour et s'accompagnent d'une augmentation de la température corporelle à 39 ° et plus, de sueurs torrentielles, tachycardie (jusqu'à 120 battements / min). Après quelques jours, une sensation de lourdeur, de plénitude et de douleur dans l'hypochondre droit apparaît, irradiant vers la ceinture scapulaire droite, la région épigastrique et lombaire. Plus tard, on note une augmentation de P., sa douleur lors de la palpation et des battements faciles, il y a une souche de la souris de la paroi abdominale antérieure dans l'hypochondre droit, un renflement de l'arcade costale droite et la douceur des espaces intercostaux. Une perte de poids, une adynamie sont observées, un jaunissement de la peau apparaît. Leucocytose élevée (jusqu'à 40․10 9 / L) avec un décalage de la formule leucocytaire vers la gauche, lymphopénie, absence d'éosinophiles, augmentation de l'ESR, albuminurie, présence de pigments biliaires dans l'urine sont caractéristiques.

Parmi les complications, la plus grave est la perforation de l'abcès dans la cavité abdominale libre, qui s'accompagne du développement d'une péritonite, d'une hémorragie interne. La perforation de l'abcès de P. dans l'espace sous-phrénique est possible avec la formation d'un abcès sous-phrénique (voir Péritonite), dans la cavité pleurale avec le développement d'un empyème pleural (voir Pleurésie) ou d'un abcès pulmonaire (voir Poumons (Lumière)). Moins fréquemment observée est une percée d'abcès de P. dans la lumière de l'estomac, des intestins, de la vésicule biliaire.

Le diagnostic est établi sur la base d'un tableau clinique caractéristique, de données issues d'études en laboratoire et instrumentales. Avec les abcès parasitaires, un rôle important est joué par les données d'une histoire épidémiologique (vivant dans un foyer endémique), la présence de signes de colite chez le patient, ainsi que la détection de parasites dans les selles. Les signes radiologiques de l'abcès de P. peuvent être une position élevée du dôme droit du diaphragme et une limitation de sa mobilité, la présence d'un épanchement dans la cavité pleurale droite (avec localisation de l'abcès dans la moitié gauche de P. - le déplacement de l'estomac dans la région de moindre courbure). La localisation de l'abcès est établie par scintigraphie, échographie, tomodensitométrie. Le diagnostic différentiel est réalisé avec un abcès sous-phrénique, Pilephlebitis, pleurésie purulente osumkovanny.

Traitement d'un ou de quelques gros abcès bactériens de P. opératoire: large ouverture de l'abcès, élimination du contenu et drainage de la cavité formée, lavage avec des solutions antiseptiques et des antibiotiques. La ponction percutanée de l'abcès est également utilisée (la méthode n'est pas montrée s'il y a des séquestrations de tissu hépatique dans sa cavité qui ne peuvent pas être enlevées par l'aiguille). Avec plusieurs petits abcès, le traitement chirurgical est contre-indiqué, dans ces cas, un traitement médicamenteux massif est entrepris, y compris antibiotiques.

Le traitement des abcès parasitaires est similaire au traitement des abcès bactériens, à l'exception des abcès P. amibiens, dans lesquels le traitement spécifique de l'amibiase est combiné avec des méthodes chirurgicales douces - ponction de l'abcès, évacuation du contenu et rinçage de la cavité avec de l'émétine, de la chloroquine, des antibiotiques. La prévision est sérieuse.

Périhépatite - une inflammation de la capsule P. peut se développer en relation avec la défaite de P. et des organes adjacents (vésicule biliaire, péritoine, etc.) ou en relation avec la propagation lymphogène d'une infection à partir d'organes distants. Il a un cours aigu ou chronique. Ses principaux symptômes sont des sensations ou des douleurs désagréables dans la région de P. Avec la formation d'adhérences, les capsules avec des organes de douleur adjacents deviennent plus intenses avec des mouvements et des tremblements. Dans de rares cas, des signes de compression des voies biliaires ou des vaisseaux sanguins à proximité peuvent apparaître. Le diagnostic de la péritonite aide à l'examen aux rayons X, à la laparoscopie. Le traitement vise la maladie sous-jacente; utiliser également des procédures physiothérapeutiques, des exercices de physiothérapie.

Les lésions des vaisseaux de P. peuvent couvrir à la fois le réseau artériel et veineux d'un organe. Des lésions de l'artère hépatique proprement dite sont généralement observées avec l'athérosclérose, la périartérite noueuse, etc.Elle est généralement asymptomatique et ne se manifeste qu'en cas de complications - rupture de l'anévrisme ou obstruction aiguë (thrombose), qui dans certains cas conduit à un infarctus P. deviennent également une embolie de l'artère qui se produit avec une endocardite bactérienne, des malformations de la valve aortique ou de la valve mitrale. La rupture de l'anévrisme de l'artère hépatique proprement dite s'accompagne souvent de saignements gastro-intestinaux, qui se manifestent par des vomissements sanglants et du méléna, ou des saignements dans la cavité abdominale avec le développement de symptômes d'effondrement et de péritonite. Parfois, un anévrisme s'introduit dans la foi porte, ce qui entraîne la formation d'une fistule artério-veineuse et une hypertension portale. En raison de l'augmentation rapide de la gravité de la maladie et de la difficulté de diagnostic, la rupture de l'anévrisme se termine généralement par la mort du patient. Diagnostic d'un anévrisme non explosé en relation avec l'évolution asymptomatique, y compris l'absence de changements dans les tests fonctionnels P., également difficile. Rarement (avec de gros anévrismes), il est possible de palper une formation pulsatoire, sur laquelle un murmure systolique est entendu. Les plus importants sont les résultats de l'artériographie. Traitement chirurgical.

L'infarctus de P. se manifeste par une douleur soudaine dans l'hypochondre droit, une douleur et une tension musculaire pendant la palpation. Les grosses crises cardiaques de P. s'accompagnent d'une augmentation de la température corporelle, d'une augmentation rapide de l'ictère, d'une leucocytose, d'une augmentation de l'ESR, d'un changement des tests fonctionnels, indiquant une insuffisance hépatique. Le traitement vise la maladie sous-jacente, l'insuffisance hépatique, l'infection secondaire.

Les maladies de la veine porte sont d'une grande importance clinique. Sa thrombose (pilothrombose), dont la cause dans plus de la moitié des cas sont des maladies de P., entraînant un ralentissement du flux sanguin porte (cirrhose, etc.) est la plus courante. La thrombose pilote a généralement une évolution chronique, qui se manifeste principalement par des symptômes d'hypertension portale (hypertension portale). Le traitement est principalement chirurgical. La pyléphlébite est une lésion relativement rare mais grave de la veine porte. Parmi les maladies des veines hépatiques, la plus importante est la maladie de Budd-Chiari, qui est basée sur l'obstruction complète ou partielle des veines hépatiques.

Les lésions congénitales des voies biliaires intrahépatiques (atrésie, expansion focale, polykystiques) ou acquises (cholangite sclérosante primitive, tumeurs, etc.) se manifestent cliniquement principalement par des symptômes de cholestase. Le traitement dans la plupart des cas est chirurgical.

Les lésions hépatiques professionnelles se produisent en relation avec l'action de divers facteurs de production nocifs (chimiques, physiques, biologiques). Les facteurs chimiques sont de première importance, de nombreux produits chimiques ont un effet hépatotoxique prononcé. Ceux-ci incluent le tétrachlorure de carbone, le naphtalène chloré, le trinitrotoluène, le trichloroéthylène, le phosphore, les composés de l'arsenic, les composés organiques du mercure et autres. Quand ils pénètrent dans le corps par le tractus gastro-intestinal, les voies respiratoires et la peau, ils causent divers dommages aux organes - stéatose, hépatite aiguë, parfois avec nécrose massive du parenchyme (voir Dystrophie toxique du foie), hépatite chronique, cirrhose du foie, tumeurs malignes. Dans le diagnostic des lésions professionnelles de P., l'anamnèse (contact avec des substances hépatotoxiques), l'identification des mêmes maladies parmi certains groupes professionnels et les résultats des examens cliniques et de laboratoire sont d'une grande importance. Le traitement vise à arrêter l'apport d'une substance toxique dans le corps, sa neutralisation et son élimination du corps et est effectué selon les principes généraux de la thérapie des formes correspondantes de pathologie organique. Afin de prévenir les accidents du travail, P. procède à une sélection professionnelle des travailleurs, surveille strictement le respect des règles de sécurité et des normes sanitaires dans les locaux industriels (voir Intoxication professionnelle).

Les tumeurs du foie sont divisées en bénignes et malignes. Parmi les adénomes bénins, les hémangiomes et les tératomes ont la plus grande importance clinique. Les adénomes peuvent se développer à partir de cellules hépatiques (hépatome ou adénome hépatocellulaire) et à partir des voies biliaires (cholangiome ou adénome cholangiocellulaire). Les hépatomes se trouvent principalement chez les enfants, peuvent atteindre de grandes tailles. Les cholangiomes sont beaucoup moins fréquents avec l'hépatite et sont représentés par deux formes macroscopiques - solide (dense) et kystique. Les adénomes qui ont atteint une taille suffisamment grande se manifestent par une douleur sourde modérée, une sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit. Dans la zone de P., la tumeur de consistance serrée élastique ou dense est palpée, parfois densément tubéreuse, déplacée lors de la respiration avec le foie. L'hémangiome a une surface lisse ou finement vallonnée, parfois mobile. Les symptômes caractéristiques des hémangiomes sont une diminution de la taille de la tumeur lorsqu'elle est comprimée et un «bruit de tête» pendant l'auscultation. La tumeur se caractérise par une croissance lente, mais elle est dangereuse pour ses complications, dont les saignements lors de la rupture spontanée de la tumeur et l'insuffisance hépatique sont de la plus haute importance. Le tératome est rare. Il contient des dérivés de différentes couches germinales (peau, cartilage, tissu cérébral, etc.), souvent associés à des malformations d'autres organes digestifs, des poumons et de la peau. Il s'agit d'une découverte accidentelle lors d'une radiographie ou d'une échographie de la cavité abdominale. Le traitement chirurgical des tumeurs bénignes consiste en leur ablation (décorticage ou excision). Le pronostic est dans la plupart des cas favorable..

Parmi les tumeurs malignes, le cancer primitif du foie (hépato et cholangiocellulaire) a la valeur la plus élevée (1 à 2% de tous les néoplasmes malins). Le cancer hépatocellulaire (Fig. 8) se développe souvent dans le contexte de l'hépatite chronique (le rôle du virus de l'hépatite B est noté) et surtout (vraisemblablement chez 4% des patients) la cirrhose. Le cancer cholangiocellulaire (Fig. 9) est associé à l'opisthorchiase et à la clonorchiase; on le trouve généralement dans les foyers endémiques de cancer du foie (région de Tioumen et Extrême-Orient).

Le cancer primaire de P. est caractérisé par une croissance nodulaire (Fig. 10) ou diffuse (Fig. 11). Le tableau clinique se compose de symptômes généraux et locaux. Les premiers comprennent une fatigue accrue, une faiblesse progressive, une anorexie, une perversion du goût, une perte de poids, jusqu'à la cachexie. Un certain nombre de patients ont des vomissements, de la fièvre, une tachycardie et souvent une anémie exprimée. Symptômes locaux: pression et sensation de lourdeur, douleur sourde dans l'hypochondre droit et la région épigastrique, hypertrophie du foie. Aux stades ultérieurs, une jaunisse et une ascite apparaissent. Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique, des données d'une étude physique. Avec la croissance nodale, le bord dur et bosselé du foie est déterminé par la palpation, avec une croissance diffuse ou une localisation profonde de la tumeur, seule une augmentation ou une densité accrue des organes peut être notée. Les résultats d'une échographie du foie (Fig.12), d'une tomodensitométrie (Fig.13, 14), ainsi que de la détection d'alpha-foetoprotéine sérique sont d'une grande importance, en particulier aux premiers stades..

Les tumeurs d'autres localisations (tractus gastro-intestinal, sein, poumons, reins, prostate, etc.) se métastasent souvent au foie. La nature de la lésion maligne de P. (primitive ou métastatique) est établie lors de l'examen morphologique du matériel de la lésion pathologique obtenu par laparoscopie (Fig.15, 16).

Traitement chirurgical - résection d'organe. Dans les tumeurs inopérables, des interventions palliatives sont utilisées: cryodestruction de la tumeur, administration régionale ou systémique de médicaments de chimiothérapie. Le pronostic de la plupart des patients est mauvais.

Les opérations sur P. appartiennent aux plus difficiles en chirurgie abdominale. Pour les plaies et les lésions focales, un accès transabdominal, transthoracique ou combiné (thoracophrénolaparotomie) est utilisé, avec des maladies purulentes - approches extracavitaires. Les opérations sont réalisées sous anesthésie endotrachéale à l'aide de relaxants musculaires..

Les résections de P. sont faites en plusieurs volumes. Ainsi, au niveau des plaies de P. dans le but de retirer des tissus non viables, il faut produire des résections d'organes régionaux. Aux tumeurs, les résections de la partie affectée de P. sont montrées dans les limites des tissus sains, en même temps deux méthodes d'opérations sont utilisées - anatomiques et atypiques. Les résections anatomiques de P. comprennent une segmentectomie, une lobectomie, une hémi-hépatectomie; ils sont effectués avec une isolation et une ligature préliminaires des éléments de la triade porte - vaisseaux et voies biliaires. Des résections atypiques sont réalisées après gainage préalable du site retiré avec des sutures hémostatiques. Les résections de P. sont des opérations complexes et sont associées à un risque élevé en raison du danger de saignement abondant qui se produit pendant la chirurgie et de complications graves dans la période postopératoire.

Dans un certain nombre de cas (en particulier, avec une lésion de P. gates et l'incapacité à effectuer une opération radicale), à ​​des fins symptomatiques, par exemple, pour éliminer la jaunisse, des interventions palliatives sont effectuées, principalement diverses opérations des voies biliaires sous la forme d'une fistule biliaire externe (hépatocholangiostome) ou une élimination interne de la bile ( cholangiogastro- ou jéjunostomie). La disparition des formations volumiques (par exemple, les kystes non parasitaires), l'hépatotomie (dissection de la capsule et du parenchyme hépatique) sont également utilisées pour les petites plaies avec sutures (Fig.17, 18). Le nombre d'opérations de transplantation hépatique augmente (voir Transplantation d'organes et de tissus).

Dans la période postopératoire, des mesures sont prises pour éliminer le choc traumatique, ainsi que pour prévenir les changements métaboliques (hypoalbuminémie, hypoglycémie, hypoprothrombinémie, etc.), des antibiotiques à large spectre sont prescrits, etc. Les drainages sont retirés le 5-7e jour, les tampons - le 10—7 12ème jour.

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Figure. 18. Représentation schématique des étapes de l'application de sutures croisées en forme de U à la plaie du foie selon Milonov - Mishin.

Figure. 10. Macrodrogue hépatique pour le cancer nodulaire: gros ganglion tumoral avec nécrose au centre visible.

Figure. 12a). Examen échographique du foie: normal (donné à titre de comparaison).

Figure. 6. La position du patient et du médecin avec ponction hépatique.

Figure. 17c). Représentation schématique de l'imposition de diverses options pour les sutures hémostatiques pour les dommages au foie: selon Telkov.

Figure. 9. Microdrogue du cancer cholangiocellulaire: les cellules tumorales forment des structures glandulaires, le stroma est bien défini; coloration à l'hématoxyline et à l'éosine; × 12,5.

Figure. 16. Image laparoscopique des métastases du cancer de l'estomac dans le lobe gauche du foie.

Figure. 15. Image laparoscopique du cancer primitif du foie avec localisation tumorale dans le lobe gauche.

Figure. 11. Macrodrogue hépatique avec une forme diffuse de cancer: de nombreux petits nœuds tumoraux de différentes tailles sont déterminés sur toute la surface de l'organe (l'image macroscopique ressemble à une cirrhose du foie).

Figure. 3. Schéma de la structure segmentaire du foie: a - surface diaphragmatique du foie; b - surface viscérale du foie; Les chiffres romains indiquent les numéros de segment.

Figure. 8. Micropréparation du cancer hépatocellulaire: les cellules tumorales ont une forme polygonale, se replient en structures balko-like, parfois trabéculaires; coloration à l'hématoxyline et à l'éosine; × 90.

Figure. 5a). La position de la main droite du médecin lors de la palpation du bord du foie.

Figure. 7. Cholangiographie peropératoire de la maladie de Caroli (projection directe): détection de gros canaux biliaires intrahépatiques dilatés kystiques.

Figure. 13. Tomographie calculée du foie dans le cancer hépatocellulaire: dans le lobe gauche du foie, une grosse tumeur tubéreuse de structure relativement uniforme est déterminée, comprimant la porte du foie.

Figure. 5 B). La position de la main droite du médecin lors de la palpation de la surface du foie.

Figure. 1. Représentation schématique du foie (vue depuis la surface diaphragmatique): 1 - ligament triangulaire droit; 2 - ouverture; 3 - ligament coronaire du foie; 4 - ligament triangulaire gauche; 5 - processus fibreux du foie; 6 - le lobe gauche du foie; 7 - ligament croissant du foie; 8 - un ligament rond du foie; 9 - couper un ligament rond; 10 - le bord inférieur du foie; 11 - le bas de la vésicule biliaire; 12 - le lobe droit du foie.

Figure. 12b). Examen échographique du foie: avec atteinte métastatique de l'organe (dans le tissu hépatique, les zones d'une structure hétérogène correspondant à des métastases sont arrondies, dont l'une est indiquée par des flèches).

Figure. 4. La position des mains du médecin avec palpation du foie.

Figure. 14. Tomographie calculée du foie dans le cancer cholangiocellulaire: le foyer tumoral principal est situé dans le lobe gauche du foie; dans le lobe droit, les métastases sont déterminées, ainsi que les voies biliaires intrahépatiques dilatées de tous les calibres.

Figure. 17b). Représentation schématique de l'imposition de diverses options pour les sutures hémostatiques pour les dommages au foie: selon Oppel.

Figure. 17a). Représentation schématique de l'imposition de diverses options pour les sutures hémostatiques pour les dommages au foie: selon Kuznetsov - Lensky.

Figure. 2. Représentation schématique du foie (vue du côté de la surface viscérale; une partie du foie à gauche et à droite est enlevée): 1 - ligament veineux; 2 - la veine hépatique gauche; 3, 5 - la veine cave inférieure; 4 - lobe caudé; 6 - veine porte; 7 - propre artère hépatique; 8 - canal hépatique commun; 9 - canal biliaire commun; 10 - canal kystique; 11 - artère de la vésicule biliaire; 12 - vésicule biliaire; 13 - le fond de la vésicule biliaire; 14 est une fraction carrée; 15 - un ligament rond du foie; 16 - la branche gauche de sa propre artère hépatique.

II

PeCheney (hépar, PNA, BNA, JNA)

un organe du système digestif situé dans la cavité abdominale sous le diaphragme, dans l'hypochondre droit, l'épigastre approprié et partiellement dans l'hypochondre gauche; remplit les fonctions de neutralisation des substances toxiques, la formation de bile, participe à divers types de métabolisme; dans certains processus pathologiques, il y a des changements caractéristiques de P.

Petrès grandetJe suis une butteettroupeau (h. magnum tuberosum) - augmenté en taille P. avec une surface tubéreuse; caractéristique de la cirrhose post-nécrotique.

Petrès grandetI hétéroclite (h. Magnum varium) - augmentation de la taille P., marbrée dans la section en raison de l'alternance de foyers d'hémorragie, de nécrose et de sections préservées du parenchyme avec divers degrés d'approvisionnement en sang; caractéristique des phases initiales de la dystrophie toxique.

PeœilàRnaya (syn. P. confit) - P., dont la capsule a une couleur blanc laiteux due à l'épaississement et au trempage des protéines; caractéristique de la polysérosite chronique.

PeChen gusetnaya (h. anserinum) - un P. agrandi uniformément de taille jaune dans la section (comme chez une oie après une alimentation spéciale); caractéristique d'une forte dégénérescence graisseuse.

PeChen dà proposradial (h. lobatum) - P. fortement déformé, comme s'il était divisé en lobes qui ne correspondent pas aux lobes anatomiques; caractéristique de la période tertiaire de la syphilis.

Petrès zasetHarennaya - voir le foie glacé.

PeChen zastà proposjuvénile (h. Congestivum; synonyme de P. muscatus) - augmentation de la taille de P., hétéroclite sur une section en raison de la pléthore de capillaires de la partie centrale des lobules hépatiques; caractéristique de l'hyperémie veineuse.

Pekysteà propossavoir (h. cystosum; syn. polykystose hépatique) - P. avec de nombreux kystes à parois minces dans le parenchyme, remplis d'un liquide clair, résultant d'une anomalie dans le développement des voies biliaires.

Pesilex (h. silicium) - taille légèrement augmentée P. avec une surface finement vallonnée de couleur brun grisâtre et une consistance de densité rocheuse; caractéristique de la syphilis congénitale.

Petrès musquéettnaya (h. moschatum) - voir. Foie stagnant.