Régulation de la glycémie

A. Glucides dans l'alimentation.

La plupart des glucides ingérés avec des aliments sont hydrolysés pour former du glucose, du galactose ou du fructose, qui pénètrent dans le foie par la veine porte. Le galactose et le fructose se transforment rapidement en glucose dans le foie (voir Fig.21.2 et 21.3).

B. Divers composés formant du glucose qui entrent dans la voie de la néoglucogenèse (Fig. 22.2). Ces composés peuvent être divisés en deux groupes: (1) les composés qui se transforment en glucose et ne sont pas des produits de son métabolisme, tels que les acides aminés et le propionate; (2) les composés qui sont des produits du métabolisme partiel du glucose dans un certain nombre de tissus; ils sont transportés vers le foie et les reins, où le glucose est synthétisé à partir d'eux. Ainsi, le lactate, qui se forme dans les muscles squelettiques et les globules rouges à partir du glucose, est transporté vers le foie et les reins, où le glucose est à nouveau formé à partir de celui-ci, qui pénètre ensuite dans le sang et les tissus. Ce processus est appelé cycle de Korn ou cycle de l'acide lactique (figure 22.6). La source de glycérol nécessaire à la synthèse des triacylglycérols dans le tissu adipeux est la glycémie, car l'utilisation de glycérol libre dans ce tissu est difficile. Les acylglycérols du tissu adipeux sont soumis à des

Figure. 22.6. Cycle de l'acide lactique (cycle de la rougeole) et cycle glucose-alanine.

l'hydrolyse, entraînant la formation de glycérol libre, qui se diffuse des tissus dans le sang. Dans le foie et les reins, il entre dans la voie de la néoglucogenèse et se transforme à nouveau en glucose. Ainsi, un cycle fonctionne constamment dans lequel le glucose du foie et des reins est transporté vers le tissu adipeux, et le glycérol de ce tissu pénètre dans le foie et les reins, où il est converti en glucose.

Il convient de noter que parmi les acides aminés transportés pendant le jeûne du muscle vers le foie, l'alanine prédomine. Cela a permis de postuler l'existence d'un cycle glucose-alanine (Fig.22.6), selon lequel le glucose pénètre du foie vers les muscles et l'alanine des muscles vers le foie, ce qui assure le transfert de l'azote aminé des muscles vers le foie et de «l'énergie libre» du foie vers les muscles. L'énergie nécessaire à la synthèse du glucose à partir du pyruvate dans le foie provient de l'oxydation des acides gras.

B. Glycogène du foie. Concentration de glucose dans le sang

Chez une personne entre les repas, la concentration de glucose dans le sang varie de 80 à. Après avoir mangé un repas riche en glucides, la concentration de glucose augmente jusqu'à. Pendant le jeûne, la concentration de glucose chute à environ. Dans un état normal du corps, le niveau de glucose dans le sang fluctue dans ces limites. Chez les ruminants, la concentration de glucose est beaucoup plus faible - près des moutons et des bovins. Cela est apparemment dû au fait que chez ces animaux, presque tous les glucides fournis par les aliments sont décomposés en acides gras inférieurs (volatils), qui remplacent le glucose en tant que source d'énergie dans les tissus sous une alimentation normale.

Régulation de la glycémie

Le maintien d'une glycémie à un certain niveau est un exemple de l'un des mécanismes les plus avancés de l'homéostasie, dans le fonctionnement desquels le foie, les tissus extrahépatiques et certaines hormones sont impliqués. Le glucose pénètre facilement dans les cellules du foie et relativement lentement dans les cellules des tissus extrahépatiques. Par conséquent, le passage à travers la membrane cellulaire est une étape limitant le débit lorsque le glucose est consommé par les tissus extrahépatiques. Le glucose pénétrant dans les cellules est rapidement phosphorylé par l'action de l'hexokinase. D'un autre côté, il est tout à fait possible que l'activité de certaines autres enzymes et la concentration de produits intermédiaires clés aient un effet plus significatif sur l'absorption du glucose par le foie ou sur la sortie de glucose de cet organe. Cependant, la concentration de glucose dans le sang est un facteur important dans la régulation du taux de consommation de glucose par le foie et les tissus extrahépatiques..

Le rôle de la glucocnase. Il convient de noter en particulier que le glucose-6-phosphate inhibe l'hexokinase et, par conséquent, la consommation de glucose par les tissus extrahépatiques, qui dépend de l'hexokinase, qui catalyse la phosphorylation du glucose et est régulée par le principe de rétroaction. Cela ne se produit pas avec le foie, car le glucose-6-phosphate n'inhibe pas la glucokinase. Cette enzyme est caractérisée par une valeur plus élevée (affinité plus faible) pour le glucose que l'hexokinase; l'activité de la glucokinase augmente à l'intérieur des concentrations physiologiques de glucose (figure 22.7); après l'ingestion d'aliments riches en glucides, l'enzyme «s'accorde» à des concentrations élevées de glucose pénétrant dans le foie par la veine porte. Notez que cette enzyme est absente chez les ruminants, dans lesquels seule une petite quantité de glucose pénètre de l'intestin dans le système de la veine porte..

Avec une glycémie normale, le foie semble fournir du glucose au sang. Avec une augmentation du taux de glucose dans le sang, sa sortie du foie cesse et, à des concentrations suffisamment élevées, le glucose pénètre dans le foie. Comme l'ont montré des expériences sur des rats, à une concentration de glucose dans la veine porte du foie, le taux d'entrée de glucose dans le foie et le taux de sa sortie du foie sont.

Le rôle de l'insuline. Dans un état d'hyperglycémie, l'apport de glucose au foie et aux tissus périphériques augmente. L'hormone joue un rôle central dans la régulation de la glycémie.

Figure. 22.7. Dépendance de l'activité de phosphorylation du glucose de l'hexokinase et de la glucokinase sur la concentration de glucose dans le sang. La valeur du glucose dans l'hexokinase est de 0,05 (0,9 mg / 100 ml) et dans la glucokinase-10

insuline. Il est synthétisé dans le pancréas par les cellules B des îlots de Langerhans, et son entrée dans le sang augmente avec l'hyperglycémie. La concentration de cette hormone dans le sang change parallèlement à la concentration de glucose; son introduction provoque rapidement une hypoglycémie. Les substances qui provoquent la sécrétion d'insuline comprennent les acides aminés, les acides gras libres, les corps cétoniques, le glucagon, la sécrétine et le médicament tolbutamide; l'adrénaline et la norépinéphrine, au contraire, bloquent sa sécrétion. L'insuline provoque rapidement une augmentation de l'absorption du glucose par le tissu adipeux et les muscles en accélérant le transport du glucose à travers les membranes cellulaires en déplaçant les transporteurs de glucose du cytoplasme vers la membrane plasmique. Cependant, l'insuline n'a pas d'effet direct sur la pénétration du glucose dans les cellules hépatiques; cela est cohérent avec les preuves que le taux de métabolisme du glucose par les cellules hépatiques n'est pas limité par le taux de son passage à travers les membranes cellulaires. L'insuline, cependant, agit indirectement, affectant l'activité des enzymes impliquées dans la glycolyse et la glycogénolyse (voir ci-dessus).

La glande pituitaire antérieure sécrète des hormones dont l'action est opposée à l'action de l'insuline, c'est-à-dire qu'elles augmentent le niveau de glucose dans le sang. Il s'agit notamment de l'hormone de croissance, de l'ACTH (corticotropine) et, probablement, d'autres facteurs «diabétogènes». L'hypoglycémie stimule la sécrétion d'hormone de croissance. Il provoque une diminution de l'absorption du glucose dans certains tissus, tels que les muscles. L'action de l'hormone de croissance est dans une certaine mesure indirecte, car elle stimule la mobilisation des acides gras libres du tissu adipeux, qui sont des inhibiteurs de la consommation de glucose. L'administration prolongée d'hormone de croissance conduit au diabète. Causant une hyperglycémie, il stimule la sécrétion constante d'insuline, ce qui conduit finalement à l'épuisement des lymphocytes B.

Les glucocorticoïdes (β-hydroxystéroïdes) sont sécrétés par le cortex surrénalien et jouent un rôle important dans le métabolisme des glucides. L'introduction de ces stéroïdes améliore la gluconéogenèse en raison de l'intensification du catabolisme des protéines dans les tissus, d'une augmentation de la consommation d'acides aminés par le foie, ainsi que d'une augmentation de l'activité des transaminases et d'autres enzymes impliquées dans le processus de gluconéogenèse dans le foie. De plus, les glucocorticoïdes inhibent l'utilisation du glucose dans les tissus extrahépatiques. Dans les cas considérés, les glucocorticoïdes agissent de manière similaire aux antagonistes de l'insuline..

L'adrénaline est sécrétée par la médullosurrénale en réponse à des stimuli stressants (peur, excitation intense, saignement, carence en oxygène, hypoglycémie, etc.). En stimulant la phosphorylase, elle provoque une glycogénolyse dans le foie et les muscles. Dans les muscles, en raison de l'absence de glucose-6-phosphatase, la glycogénolyse atteint le stade du lactate, tandis que dans le foie, le principal produit de la conversion du glycogène est le glucose, qui pénètre dans la circulation sanguine, où son niveau augmente.

Le glucagon est une hormone sécrétée par les cellules A des îlots de Langerhans dans le pancréas (sa sécrétion est stimulée par l'hypoglycémie). Lorsque le glucagon pénètre dans le foie par la veine porte, il, comme l'adrénaline, active la phosphorylase et provoque la glycogénolyse. La plupart du glucagon endogène est conservé dans le foie. Contrairement à l'adrénaline, le glucagon n'affecte pas la phosphorylase musculaire. Cette hormone améliore également la gluconéogenèse des acides aminés et du lactate. L'effet hyperglycémique du glucagon est dû à la fois à la glycogénolyse et à la néoglucogenèse hépatique.

Il convient de noter que l'hormone thyroïdienne affecte également la glycémie. Les données expérimentales indiquent que la thyroxine a un effet diabétique et l'ablation de la glande thyroïde empêche le développement du diabète. Il a été noté que le glycogène est complètement absent dans le foie des animaux atteints de thyrotoxicose. Chez les personnes ayant une fonction thyroïdienne améliorée, la glycémie pendant la famine est augmentée, et chez les personnes avec une fonction thyroïdienne diminuée, elle est réduite. Avec l'hyperthyroïdie, le glucose semble être consommé à un rythme normal ou accru, tandis que dans l'hypothyroïdie, la capacité à utiliser le glucose est réduite. Il convient de noter que les patients atteints d'hypothyroïdie sont moins sensibles à l'insuline que les personnes en bonne santé et les patients souffrant d'hyperthyroïdie..

Seuil rénal pour le glucose, la glucosurie

Lorsque la glycémie atteint un niveau relativement élevé, les reins sont également impliqués dans le processus de régulation. Le glucose est filtré par les glomérules rénaux et revient généralement complètement dans le sang à la suite d'une réabsorption (réabsorption) dans les tubules rénaux. Le processus de réabsorption du glucose est associé à la dépense d'ATP dans les cellules des tubules rénaux. Le taux maximal de réabsorption du glucose dans les tubules rénaux est d'environ 350. Avec une teneur élevée en glucose sanguin, le filtrat glomérulaire contient plus de glucose que ce qui peut être réabsorbé dans les tubules. L'excès de glucose est excrété dans l'urine, c'est-à-dire qu'une glycosurie se produit. Chez les personnes en bonne santé, une glycosurie est observée si la teneur en glucose dans le sang veineux dépasse 170-180 mg / 100 ml; ce niveau est appelé seuil rénal de glucose.

Chez les animaux de laboratoire, la glycosurie peut être induite par l'inhibition de la floridzine

Figure. 22.8. Test de tolérance au glucose. Courbes de glycémie chez une personne saine et diabétique après avoir pris 50 g de glucose. Veuillez noter que chez un patient diabétique, la glycémie initiale augmente. Un indicateur de tolérance normale est un retour à la glycémie de base dans les deux heures..

réabsorption du glucose dans les tubules rénaux. Une telle glycosurie due à une réabsorption du glucose altérée est appelée glycosurie rénale. La glycosurie rénale peut être causée par une insuffisance rénale héréditaire, ou elle peut se développer à la suite d'un certain nombre de maladies. La glycosurie est souvent une indication de diabète.

Tolérance au glucose

La capacité du corps à utiliser le glucose peut être jugée par sa tolérance. Après l'introduction d'une certaine quantité de glucose, les courbes de la dynamique du glucose dans le sang sont construites (Fig. 22.8), qui caractérisent la tolérance au glucose. Dans le diabète sucré, il est réduit en raison d'une diminution de la quantité d'insuline sécrétée; avec cette maladie, la glycémie augmente (hyperglycémie), une glycosurie se produit, des changements dans le métabolisme des graisses peuvent survenir. La tolérance au glucose diminue non seulement dans le diabète, mais aussi dans certaines conditions accompagnées d'une altération de la fonction hépatique, avec un certain nombre de maladies infectieuses, l'obésité, les effets d'un certain nombre de médicaments et parfois l'athérosclérose. Une diminution de la tolérance au glucose peut également être observée avec une hyperfonction du cortex hypophysaire ou surrénalien due à l'antagonisme entre les hormones sécrétées par ces glandes endocrines et l'insuline.

L'insuline augmente la tolérance au glucose de l'organisme. Avec son introduction, la teneur en glucose dans le sang diminue, et sa consommation et sa teneur en glycogène dans le foie et les muscles augmentent. Avec l'introduction d'un excès d'insuline, une hypoglycémie grave peut survenir, accompagnée de convulsions; si le glucose n'est pas administré rapidement dans cet état, la mort peut survenir. Chez l'homme, des convulsions hypoglycémiques apparaissent avec une diminution rapide de la glycémie à 20 mg / 100 ml. Une tolérance accrue au glucose est observée avec une fonction corticale hypophysaire ou surrénale insuffisante; ceci est la conséquence d'une diminution de l'effet antagoniste des hormones sécrétées par ces glandes vis-à-vis de l'insuline. En conséquence, le "contenu relatif" d'insuline dans le corps augmente.

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La glycémie et sa régulation. Hypo- et hyperglycémie. Types et causes.

Glycémie - le niveau de glucose dans le sang. Norme 60-100 mg% ou 3,3-5,5 mmol / l.

La glycémie est contrôlée par plusieurs processus physiologiques. Les niveaux de glucose fluctuent vers des niveaux plus élevés après ingestion, en raison de l'absorption gastrique et intestinale des glucides facilement digestibles (faible poids moléculaire) des aliments ou par la décomposition d'autres aliments, tels que les amidons (polysaccharides). Le niveau de glucose diminue en raison du catabolisme, en particulier lorsque la température augmente, pendant l'effort physique, le stress.

La gluconéogenèse et la glycogénolyse sont d'autres moyens de réguler la glycémie. La gluconéogenèse est le processus de formation de molécules de glucose dans le foie et en partie dans la substance corticale des reins à partir de molécules d'autres composés organiques, par exemple, les acides aminés libres, l'acide lactique, le glycérol. Pendant la glycogénolyse, le glycogène accumulé du foie et du muscle squelettique est converti en glucose par plusieurs chaînes métaboliques.

L'excès de glucose est converti en glycogène ou en triglycérides pour le stockage d'énergie. Le glucose est la source d'énergie métabolique la plus importante pour la plupart des cellules, en particulier pour certaines cellules (par exemple, les neurones et les globules rouges), qui dépendent presque entièrement des niveaux de glucose. Le cerveau a besoin d'une glycémie assez stable pour fonctionner. Une concentration de glucose dans le sang inférieure à 3 mmol / L ou supérieure à 30 mmol / L peut entraîner une perte de conscience, des convulsions et un coma..

Plusieurs hormones sont impliquées dans la régulation du métabolisme du glucose, telles que l'insuline, le glucagon (sécrété par le pancréas), l'adrénaline (sécrétée par les glandes surrénales), les glucocorticoïdes et les hormones stéroïdes (sécrétées par les gonades et les glandes surrénales).

hyperglycémie légère - 6,7-8,2 mmol / l;

gravité modérée - 8,3-11,0 mmol / l;

lourd - plus de 11,1 mmol / l;

avec un indicateur supérieur à 16,5 mmol / l, un précome se développe;

avec un indicateur supérieur à 55,5, un coma hyperosmolaire se produit.

La principale raison de l'apparition d'une hyperglycémie est la faible quantité d'insuline (une hormone qui réduit la concentration de glucose dans le sang). Parfois aussi, l'insuline ne peut pas interagir correctement avec les cellules du corps pour utiliser le glucose.

Il existe de nombreuses raisons pour le développement de l'hyperglycémie, parmi lesquelles la suralimentation, la consommation d'aliments riches en calories contenant une quantité accrue de glucides simples et complexes.

Le stress peut également être une cause d'hyperglycémie non diabétique. Il est nécessaire de contrôler votre activité physique: un surmenage sévère ou au contraire un mode de vie passif peut entraîner une augmentation de la glycémie.

Les maladies infectieuses et chroniques peuvent également provoquer des symptômes d'hyperglycémie. Chez les personnes atteintes de diabète, une hyperglycémie peut survenir en raison d'une oubli de médicaments hypoglycémiants ou d'une injection d'insuline.

-hypoglycémie.

2) la malnutrition avec abus de glucides raffinés, avec une carence prononcée en fibres, vitamines, sels minéraux;

3) le traitement du diabète avec de l'insuline, des médicaments hypoglycémiants oraux en cas de surdosage;

4) repas insuffisant ou tardif;

5) activité physique inhabituelle;

7) menstruations chez les femmes;

9) insuffisance organique critique: insuffisance rénale, hépatique ou cardiaque, septicémie, épuisement;

10) Insuffisance hormonale: cortisol, hormone de croissance, ou les deux, glucagon + adrénaline;

tumeur non à cellules p;

11) une tumeur (insulinome) ou des anomalies congénitales - hypersécrétion à 5 cellules, hypoglycémie auto-immune, sécrétion 7-ectopique d'insuline;

12) hypoglycémie chez les nouveau-nés et les enfants;

13) administration intraveineuse de solution saline avec un compte-gouttes.

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Régulation de la glycémie

L'insuline est une hormone pancréatique qui abaisse la glycémie. Il agit comme un «ouvre-porte» pour le glucose dans la cellule. L'insuline est importante pour le corps et elle est dédiée à une section séparée "L'insuline et sa valeur pour le corps".

Glucagon, adrénaline, cortisol, hormone de croissance - hormones qui augmentent la glycémie. Plus d'informations sur chacun d'eux plus loin dans l'article..

Pourquoi le corps a besoin de réguler la glycémie?

Chez les personnes non diabétiques, le corps est capable de réguler la glycémie dans des limites étroites, approximativement entre 4 et 7 mmol / L. Lorsque la glycémie tombe en dessous de 3,5 - 4,0 mmol / l, une personne se sent mal. Une diminution de la glycémie affecte toutes les réactions qui se produisent dans le corps, de sorte que le corps essaie de dire au cerveau qu'il lui reste peu de glucose. Le corps essaie de libérer le glucose de ses sources, ainsi que de créer du glucose à partir des graisses et des protéines (schéma 1).

Schéma 1. Source: Ragnar Hanas Diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents

Le cerveau ne peut pas stocker le glucose, il dépend donc d'un apport uniforme et continu de glucose avec le flux sanguin.

Le cerveau ne peut pas fonctionner sans apport adéquat de glucose.

Fait intéressant, le cerveau n'a pas besoin d'insuline pour déplacer le glucose dans la cellule, il appartient aux organes «non insulino-dépendants». À première vue, cela peut sembler contre-intuitif, cependant, dans des situations où le corps a de faibles niveaux de glucose, la production d'insuline s'arrête, préservant ainsi le glucose pour les organes les plus importants, à savoir le cerveau. Mais si le corps ne continue pas à recevoir du glucose (si une personne meurt de faim), le cerveau s'adaptera et utilisera une autre source d'énergie, principalement des cétones.

Malgré le fait que les cellules cérébrales extraient une certaine énergie des cétones, c'est encore moins que lorsqu'elles utilisent du glucose.

Matériel connexe:

D'un autre côté, si une personne souffre de diabète et que sa glycémie est élevée, les cellules non insulino-dépendantes absorberont une grande quantité de glucose, ce qui entraînera des dommages et, par conséquent, une perturbation du fonctionnement de l'organe dans son ensemble..

Alors que l'hormone insuline abaisse la glycémie, un groupe d'hormones (glucagon, adrénaline, cortisol, hormone de croissance) l'augmentent (schéma 2). Une glycémie basse (hypoglycémie) est une menace sérieuse pour la vie du corps. Par conséquent, un groupe entier d'hormones est responsable de l'augmentation de la glycémie, ce groupe d'hormones est également appelé hormones contre-hormonales ou contre-régulatrices. Et les réactions corporelles visant à augmenter la glycémie sont appelées réactions contre-régulatrices. En plus des hormones, le système nerveux autonome est également impliqué dans des réactions contre-régulatrices..

Glucagon

Le glucagon est une hormone produite par le pancréas, à savoir les cellules alpha des îlots de Langerhans..

L'une des fonctions du foie est le stockage du glucose. Lorsqu'il y a beaucoup de glucose dans le sang, par exemple, après avoir mangé, le glucose sous l'influence de l'insuline pénètre dans les cellules du foie et y est stocké sous forme de glycogène. Comme l'argent que vous mettez sur votre compte bancaire lorsque vous en avez beaucoup (Fig.1).

Fig. 1. Source: Ragnar Hanas Diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents

Lorsque la glycémie diminue, par exemple, plusieurs heures après un repas ou la nuit, le glucagon commence à agir. Il décompose le glycogène en glucose, qui pénètre ensuite dans la circulation sanguine. De plus, vous pouvez retirer de l'argent de la banque si les temps sont durs (Fig.2).

Figure. 2. Source: Ragnar Hanas, diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents

Pendant la journée, une personne ressent la faim à des intervalles d'environ 4 heures, tandis que la nuit, le corps peut être sans nourriture pendant 8 à 10 heures. En effet, la nuit, le glycogène du foie, sous l'influence des hormones glucagon et adrénaline, se décompose en glucose, qui pénètre dans le sang.

Il est important que les personnes atteintes de diabète se souviennent que si elles n'ont pas de glycogène dans le foie, le glucagon la nuit ne pourra pas augmenter la glycémie, par conséquent, une hypoglycémie se produira. Cela peut se produire si vous n'avez pas mangé suffisamment de glucides pendant le sport et que votre corps a dû dépenser ses réserves de glycogène pendant la journée. De plus, une hypoglycémie retardée (hypoglycémie la nuit) se produit après avoir bu de l'alcool, car l'alcool neutralise les effets du glucagon.

Matériel connexe:

Des études montrent qu'avec le diabète de type 1, la fonction des cellules bêta (production d'insuline) diminue, mais la fonction des cellules alpha change également. La capacité du pancréas à produire une quantité adéquate de glucagon en réponse à l'hypoglycémie est altérée. Autrement dit, un déséquilibre se produit entre l'insuline et le glucagon. À son tour, cela conduit à une violation de la réponse contre-réglementaire à l'hypoglycémie.

De plus, chez les personnes atteintes de diabète, la production de glucagon ne diminue pas lorsque la glycémie augmente. En effet, l'insuline est injectée dans la graisse sous-cutanée et, au moment où l'insuline atteint les cellules alpha pancréatiques, sa concentration sera faible et elle ne pourra pas supprimer la production de glucagon. Par conséquent, en plus du glucose obtenu à partir des aliments, il y aura du glucose hépatique dans le sang provenant de la dégradation du glycogène en glucose par le glucagon.

Des tests à la pompe avec des réservoirs d'insuline et de glucagon sont actuellement en cours pour simuler la glycémie encore plus précisément chez les personnes non diabétiques. Dans une plus large mesure, cette méthode est utilisée dans les études sur le développement du pancréas artificiel. Mais il y a aussi des difficultés, car une personne diabétique doit contrôler non seulement l'administration d'insuline, mais également l'administration de glucagon, c'est-à-dire le double de problèmes. Ce qui, à son tour, peut entraîner un syndrome d'épuisement professionnel, une diminution de la qualité de vie et une détérioration du contrôle glycémique.

L'injection de glucagon est un bon moyen de stopper une hypoglycémie sévère. Une hypoglycémie grave est une hypoglycémie qui a nécessité l'aide d'une autre personne, à savoir, si une personne atteinte de diabète a perdu connaissance, elle a des crampes ou n'est pas en mesure de boire ou de manger les aliments nécessaires pour arrêter l'hypoglycémie. Toutes les personnes atteintes de diabète sucré sous insulinothérapie, ainsi que leurs parents et amis, doivent avoir du glucagon avec elles et savoir comment l'utiliser..

Adrénaline

L'adrénaline est l'hormone du stress sécrétée par les glandes surrénales (Fig.3).

Fig.3. Localisation anatomique des glandes surrénales et des reins.

L'adrénaline augmente la glycémie, principalement en raison de la destruction du glycogène dans le foie. La concentration d'adrénaline augmente lorsque le corps est exposé au stress, à la fièvre ou à l'acidose (par exemple, en cas d'acidocétose diabétique). L'adrénaline réduit également l'absorption du glucose par les cellules du corps. Cela peut vous sembler étrange jusqu'à ce que vous vous souveniez que toutes les réactions du corps à l'hypoglycémie visent à préserver tout glucose disponible pour le cerveau..

Le corps humain a été créé à l'origine pour vivre à l'âge de pierre. Si une personne tombe sur un mammouth ou un autre animal sauvage, alors elle a deux options pour se battre ou courir (Fig. 4). Dans les deux cas, du carburant supplémentaire, sous forme de glucose, était nécessaire pour l'organisme. Dans notre mode de vie actuel, l'adrénaline se dégage également lorsque nous éprouvons ou éprouvons de la peur. Mais, pour la plupart, nos craintes sont causées par des nouvelles effrayantes de la télévision ou d'Internet, et elles ne nécessitent pas une augmentation de la force physique supplémentaire.

Figure. 4. Chasse au cerf. Waltorta artyx.ru

Chez les personnes non diabétiques, lorsqu'une situation stressante survient, la production d'insuline augmente et le taux de glucose reste normal. Mais chez les personnes atteintes de diabète, il est plus difficile de prédire la réaction de la glycémie au stress. Étant donné que différentes personnes ont différents niveaux de résistance au stress et, en principe, des circonstances différentes provoquent la peur. Par conséquent, l'ajustement des doses d'insuline doit être abordé individuellement..

Lorsqu'une personne diabétique souffre d'hypoglycémie, la sécrétion d'adrénaline peut augmenter la glycémie, stimulant la dégradation du glycogène dans le foie, mais en même temps, l'adrénaline provoque une transpiration accrue, de l'anxiété et des palpitations, c'est-à-dire des symptômes d'hypoglycémie.

L'adrénaline stimule également la dégradation des graisses en acides gras libres, à partir desquels des cétones peuvent se former dans le foie.

Cortisol

Le cortisol est une autre hormone importante qui est libérée par les glandes surrénales (Fig.3) en réponse au stress et affecte de nombreuses fonctions dans le corps, y compris l'augmentation de la glycémie.

Le cortisol augmente la glycémie en synthétisant le glucose à partir des protéines (un processus appelé gluconéogenèse) et en diminuant l'absorption du glucose par les cellules du corps. Le cortisol aide également à décomposer les graisses en acides gras libres à partir desquels des cétones peuvent être créées..

Une hormone de croissance

L'hormone de croissance est produite dans l'hypophyse, située juste en dessous du cerveau (Fig.5).

Fig.5. Source: Ragnar Hanas Diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents

La fonction principale de l'hormone de croissance est de stimuler la croissance. Il augmente également la glycémie en diminuant l'absorption de glucose par les cellules du corps. L'hormone de croissance entraîne une augmentation du tissu musculaire et une dégradation accrue des graisses..

Pendant la puberté, lorsque les adolescents grandissent rapidement, ils produisent une grande quantité d'hormone de croissance, ce qui entraîne une augmentation du besoin d'insuline.

Le phénomène de "l'aube du matin" ou "phénomène de l'aube"

Dans toutes les hormones contre-hormonales, la sécrétion maximale se produit le matin. Ainsi, les personnes atteintes de diabète de type 1 ont une augmentation de la glycémie d'environ 3-4 à 7-8 le matin, et elles peuvent se réveiller le matin avec une glycémie élevée. En savoir plus sur le phénomène de l'aube du matin ici.

Régulation de la glycémie

Normalement, quelques heures après un repas, la concentration de glucose dans le sang d'une personne est de 3,33 à 5,55 mmol / L. Avec la consommation de glucides, elle augmente à 8-9 mmol / l, et après 2 heures, elle revient à la normale. Le jeûne de plusieurs jours n'affecte presque pas la glycémie.
La constance de la concentration de glucose est très importante, compte tenu de la forte probabilité de dysfonctionnement cérébral dans l'hypoglycémie. Cela est dû à un certain nombre de circonstances:

  • 1) les besoins énergétiques du cerveau ne sont fournis que par le glucose (au stade avancé du jeûne - corps cétoniques);
  • 2) les réserves de glycogène dans le cerveau sont très petites;
  • 3) le glucose dans les cellules cérébrales n'est pas synthétisé par gluconéogenèse;
  • 4) le glucose pénètre du sang dans les cellules du cerveau par diffusion indépendante de l'insuline le long du gradient de concentration, avec hypoglycémie, l'apport devient insuffisant pour le fonctionnement normal du cerveau. Le développement rapide de l'hyperglycémie peut également provoquer un dysfonctionnement cérébral..

La concentration de glucose dans le sang dépend de l'équilibre entre son entrée dans le sang et la consommation de tissus. Étant donné que le retrait du glucose du corps par l'urine est normalement très faible, le maintien d'une concentration constante dans une plage relativement étroite avec des fluctuations importantes de l'apport alimentaire est assuré par des processus métaboliques dans les tissus. Le système de mécanismes de régulation comprend les hormones insuline, glucagon, adrénaline, glucocorticoïdes, ainsi que les interactions entre les tissus (foie, muscles, cerveau, etc.).
Après la consommation d'aliments glucidiques, une concentration accrue de glucose dans le sang stimule son absorption par les tissus. Le taux d'entrée dans les cellules du foie, des muscles, du cerveau et d'autres tissus est directement proportionnel à la concentration de glucose dans le liquide extracellulaire. De plus, une concentration élevée de glucose dans le sang circulant stimule la sécrétion d'insuline par les cellules B du pancréas, augmente la perméabilité du glucose à travers les membranes cellulaires des muscles squelettiques, le tissu adipeux.

Dans les cellules, l'insuline stimule l'utilisation du glucose de différentes manières:
A. Le glycogène est synthétisé dans le foie et les muscles (l'insuline induit la synthèse de la glucokinase hépatique, active l'hexokinase et la glycogène synthase).
B. Dans le tissu adipeux et le foie, le glucose est converti en acides gras, qui forment des réserves tissulaires sous forme de triglycérides des tissus adipeux.

B. Pour tous les organes et tissus pendant la digestion et l'absorption, le catabolisme du glucose est la principale source d'énergie. La glycolyse et la dégradation aérobie du glucose en CO2 et H2O sont améliorées. Ainsi, après avoir mangé, l'approximation du coefficient respiratoire à l'unité indique une forte intensité d'oxydation du glucose. La quantité de catabolisme des glucides dépendra des besoins énergétiques du corps. De plus, pendant cette période, un rapport insuline / glucagon élevé dans le sang inhibe la gluconéogenèse. En conséquence, la concentration de glucose dans le sang approche de la normale, tombant parfois en dessous du niveau initial. La sécrétion d'insuline s'arrête progressivement.

À la fin de l'apport de glucides, la concentration de glucose dans le sang ne diminue pas pendant plusieurs jours en raison de deux processus: la dégradation du glycogène hépatique et la gluconéogenèse. Une diminution de la concentration de glucose dans le sang à la limite inférieure de la norme déclenche la libération de glucagon par le pancréas, ce qui active la phosphorylase hépatique. La dégradation du glycogène et la libération de glucose dans le sang. La dégradation du glycogène hépatique maintient un taux de glucose sanguin normal de pas plus de 24 heures, mais déjà 5-6 heures après un repas, une lente augmentation de la gluconéogenèse des acides aminés et du glycérol commence, et après 24 heures la gluconéogenèse se poursuit avec une activité maximale. Avec le glucagon, qui active les enzymes de la gluconéogenèse, les glucocorticoïdes sont inclus, qui stimulent la synthèse des enzymes de la gluconéogenèse dans le foie et améliorent la dégradation des protéines dans d'autres tissus, fournit au processus de gluconéogenèse des substrats. En raison du faible rapport sanguin insuline / glucagon pendant le jeûne, le glucose n'est pas emporté par le foie, le muscle squelettique, le myocarde, le tissu adipeux. Ces facteurs fournissent, dans les conditions de jeûne, l'apport de glucose au cerveau dans la quantité requise. Avec une famine prolongée, le cerveau, comme d'autres tissus, utilise les corps cétoniques comme source d'énergie.

En plus du glucagon et des glucocorticoïdes, la concentration de glucose dans le sang augmente un certain nombre d'hormones. L'adrénaline - une hormone de la médullosurrénale - est sécrétée dans des situations stressantes et, par un mécanisme en cascade, provoque une dégradation rapide et forte du glycogène hépatique en glucose libre. Une augmentation de la glycémie s'accompagne de l'action de l'hormone de croissance, de l'adrénocorticotropine, de la thyroxine. Ainsi, la concentration de glucose dans le sang ne réduit que l'insuline et augmente un certain nombre d'hormones. L'existence d'un groupe de mécanismes de duplication fiables est soulignée par le fait que les résultats immédiats de l'hypoglycémie sont plus dangereux que les conséquences de l'hyperglycémie..
L'action coordonnée de diverses hormones conduit à la perfection de la régulation de l'homéostasie du glucose, fournit l'adaptation du métabolisme des glucides dans tout le corps aux changements de la nutrition, de l'activité physique et d'autres conditions physiologiques.

L'augmentation de la concentration de glucose dans le sang en raison de la consommation d'aliments glucidiques (hyperglycémie alimentaire) et du stress (hyperglycémie émotionnelle) diminue rapidement pour devenir normale. Une hyperglycémie persistante peut se développer avec le diabète sucré, qui survient à la suite d'une carence en insuline absolue ou relative. Les autres causes d'hyperglycémie sont une sécrétion excessive d'hormone de croissance, des glucocorticoïdes, parfois des lésions du système nerveux central, un accident vasculaire cérébral, une maladie du foie, du pancréas.
L'hyperglycémie dans le diabète peut être considérée comme un dispositif utile qui favorise l'utilisation du glucose par les cellules cérébrales, le myocarde, les globules rouges, c'est-à-dire les tissus d'insuline. Cependant, le glucose n'entre pas dans le muscle squelettique, le foie et les autres tissus insulino-dépendants. Avec une concentration élevée de glucose dans le sang, son taux de liaison aux protéines augmente (glycosylation des protéines), ce qui entraîne une perturbation de leurs fonctions, donc une hyperglycémie prolongée provoque un certain nombre de complications à long terme du diabète
Lors du diagnostic du diabète sucré, il est préférable de prélever du sang pour analyse après la famine pendant au moins 10 heures. Une concentration plasmatique de glucose à jeun supérieure à 8 mmol / L indique la probabilité de diabète. Si la concentration de glucose est de l'ordre de 6 à 8 mmol / l, le sang est examiné après chargement en sucre (75 g de glucose dissous dans l'eau sont donnés à boire). Une concentration de 2 heures après une charge de 10 mmol / L et plus indique un diabète sucré, et une concentration de 8 à 10 mmol / L indique une tolérance réduite au glucose. Certaines personnes présentant une tolérance au glucose altérée peuvent développer un diabète.

Chez les patients diabétiques, le glucose peut être excrété dans l'urine, en particulier après avoir mangé, avec des formes sévères de la maladie et pendant le jeûne. C'est la glucosurie qui a servi de base au nom de la maladie. Dans l'urine de personnes en bonne santé, la concentration de glucose est très faible, inférieure à 0,8 mmol / L (150 mg / L), car les cellules des tubules rénaux proximaux réabsorbent presque complètement le glucose de l'urine primaire. Un tel faible niveau de glucose dans l'urine n'est détecté que par des méthodes très sensibles. Lorsque la concentration de glucose dans le plasma sanguin et le filtrat glomérulaire dépasse 10 mmol / l, la capacité de réabsorption des tubules rénaux devient insuffisante et une certaine quantité de glucose est excrétée dans l'urine. La glucosurie hyperglycémique est observée non seulement dans le diabète sucré, mais aussi dans toutes les maladies accompagnées d'un niveau d'hyperglycémie, le seuil rénal est plus élevé. Mais dans certains cas, la glucosurie ne se développe pas, bien que la teneur en glucose dans le plasma sanguin dépasse le seuil rénal. Ceci est observé lorsque le volume de filtrat glomérulaire est petit, la quantité totale de glucose pénétrant dans les tubules rénaux est faible et complètement réabsorbée..

La glucosurie peut également survenir avec ou à une concentration plasmatique de glucose légèrement augmentée en cas de défaillance du mécanisme de transport membranaire dans les tubules (glucosurie rénale). Dans ce cas, le seuil rénal est réduit. La glucosurie rénale est parfois observée pendant la grossesse, insuffisance héréditaire des tubules rénaux proximaux, effets sur les cellules du tubule proximal de substances toxiques (métaux lourds, solvants organiques, etc.)
L'hypoglycémie se produit avec de telles conditions pathologiques:

  • 1) des niveaux d'insuline excessivement élevés en raison de tumeurs ou d'hyperplasie des cellules des îlots pancréatiques;
  • 2) hypofonction surrénalienne;
  • 3) hypofonction hypophysaire;
  • 4) de nombreux types de tumeurs malignes localisées à l'extérieur du pancréas;
  • 5) des dommages graves au foie, au système nerveux, à l'estomac et aux intestins;
  • 6) dans la petite enfance avec des troubles héréditaires du métabolisme des glucides - galactosémie, intolérance au fructose, certains types de glycogénoses.

Régulation de la glycémie

L'un des indicateurs intégraux de l'environnement interne, reflétant le métabolisme des glucides, des protéines et des graisses dans le corps, est la concentration de glucose dans le sang. Ce n'est pas seulement une source d'énergie pour la synthèse des graisses et des protéines, mais aussi un substrat pour leur synthèse. La formation de glucides d'acides gras et d'acides aminés se produit dans le foie.

Le fonctionnement normal des cellules du système nerveux, des muscles striés et lisses, pour lesquels le glucose est le substitut énergétique le plus important, est possible à condition que l'afflux de glucose vers eux assure leurs besoins énergétiques. Ceci est réalisé avec une moyenne de 1 g (0,8 à 1,2 g) de glucose dans un litre de sang chez l'homme (Fig. 12.2). D'après le diagramme de cette figure, il s'ensuit qu'à un niveau normal de glucose dans le sang, le glycogène se forme dans le foie et les muscles, la synthèse des graisses, sa consommation par les cellules cérébrales, les muscles et les autres tissus. En cas d'hyperglycémie, l'excès de glucose est éliminé du sang par les reins et la synthèse du glycogène augmente. Avec l'hypoglycémie, la glycogénolyse est augmentée sous l'influence de l'adrénaline et du glucagon.

Les changements dans la concentration de glucose dans le sang par rapport à la valeur «définie» (constante) sont perçus par les glucorécepteurs de l'hypothalamus, qui met en œuvre ses effets régulateurs sur les cellules à travers les sections sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome. Ces effets provoquent une augmentation ou une diminution urgente de la production d'insuline, de glucagon et d'adrénaline par l'appareil endocrinien du pancréas et des glandes surrénales. L'effet plus lent des influences hypothalamiques passe par les hormones hypophysaires. Pour maintenir un niveau constant de concentration de glucose, il y a une boucle de rétroaction plus courte - l'effet du glucose circulant dans le sang directement sur les cellules bêta des îlots pancréatiques de Langerhans, produisant l'hormone insuline.

Avec une diminution du glucose dans un litre de sang à un niveau inférieur à 0,5 g, causée par la famine, une surdose d'insuline, il y a un manque d'approvisionnement énergétique des cellules cérébrales. La violation de leurs fonctions se manifeste par une augmentation du rythme cardiaque, une faiblesse et des tremblements musculaires, des étourdissements, une transpiration accrue et la faim. Avec une nouvelle diminution de la concentration de glucose dans le sang, cette condition, appelée hypoglycémie, peut se transformer en coma hypoglycémique, caractérisé par une inhibition des fonctions cérébrales jusqu'à une perte de conscience. L'introduction de glucose dans le sang, l'administration de saccharose et l'injection de glucagon préviennent ou réduisent ces manifestations d'hypoglycémie. L'augmentation à court terme de la glycémie (hyperglycémie) ne constitue pas une menace pour la santé humaine.

Le sang du corps humain contient généralement environ 5 g de glucose. Avec un apport quotidien moyen de nourriture par un adulte engagé dans un travail physique, 430 g de glucides dans des conditions de repos relatif, environ 0,3 g de glucose sont consommés chaque minute par les tissus. De plus, les réserves de glucose dans le sang circulant sont suffisantes pour alimenter les tissus pendant 3 à 5 minutes et sans sa reconstitution, l'hypoglycémie est inévitable. La consommation de glucose augmente avec le stress physique et psycho-émotionnel. Étant donné que l'apport périodique (plusieurs fois par jour) de glucides avec de la nourriture ne fournit pas un apport constant et uniforme de glucose des intestins dans le sang, il existe des mécanismes dans le corps qui compensent la diminution du glucose dans le sang en quantités équivalentes à sa consommation par les tissus. Avec un niveau suffisant de concentration de glucose dans le sang, il se transforme partiellement en une forme stockée - le glycogène. À un niveau supérieur à 1,8 g par litre de sang, il est excrété dans l'organisme par l'urine.

L'excès de glucose de l'intestin dans le sang de la veine porte est absorbé par les hépatocytes. Avec une augmentation de la concentration de glucose, les enzymes du métabolisme glucidique du foie sont activées, ce qui convertit le glucose en glycogène. En réponse à une augmentation de la glycémie circulant dans le pancréas, l'activité sécrétoire des cellules bêta des îlots de Langerhans augmente. Une plus grande quantité d'insuline est libérée dans le sang - la seule hormone qui a un effet aigu qui abaisse la concentration de sucre dans le sang. Sous l'influence de l'insuline, la perméabilité au glucose des membranes plasmiques des cellules musculaires et adipeuses augmente. L'insuline dans le foie et les muscles active les processus de conversion du glucose en glycogène, améliore son absorption et son absorption par les muscles squelettiques, lisses et cardiaques. Sous l'influence de l'insuline, les graisses sont synthétisées à partir du glucose dans les cellules du tissu adipeux. Dans le même temps, l'insuline libérée en grande quantité inhibe la dégradation du glycogène hépatique et la gluconéogenèse.

La glycémie est évaluée par les glucorécepteurs de l'hypothalamus antérieur, ainsi que par ses neurones polysensoriels. En réponse à une augmentation de la glycémie supérieure à une «valeur prédéterminée» (> 1,2 g / l), l'activité des neurones hypothalamiques augmente, ce qui, grâce à l'influence du système nerveux parasympathique sur le pancréas, augmente la sécrétion d'insuline.

Avec une diminution du taux de glucose dans le sang, son absorption par les hépatocytes diminue. Dans le pancréas, l'activité sécrétoire des cellules bêta diminue, la sécrétion d'insuline diminue. Les processus de conversion du glucose en glycogène dans le foie et les muscles sont inhibés, l'absorption et l'absorption du glucose par les muscles squelettiques et lisses et les cellules graisseuses sont réduites. Avec la participation de ces mécanismes, une nouvelle diminution du taux de glucose dans le sang est ralentie ou empêchée, ce qui pourrait conduire au développement d'une hypoglycémie.

Avec une diminution de la concentration de glucose dans le sang, il y a une augmentation du tonus du système nerveux sympathique. Sous son influence, la sécrétion d'adrénaline et de noradrénaline surrénales dans le cerveau est augmentée. L'adrénaline, stimulant la dégradation du glycogène dans le foie et les muscles, provoque une augmentation de la glycémie. La norépinéphrine a une légère capacité à augmenter la glycémie.

Sous l'influence du système nerveux sympathique, la production de glucagon par les cellules alpha pancréatiques est stimulée, ce qui active la dégradation du glycogène hépatique, stimule la gluconéogenèse et conduit à une augmentation de la glycémie.

L'abaissement de la concentration de glucose dans le sang, qui est l'un des substrats énergétiques les plus importants pour le corps, provoque le développement du stress. En réponse à une diminution de la glycémie, les neurones glucorécepteurs de l'hypothalamus par le biais des hormones de libération stimulent la sécrétion de l'hormone de croissance et de l'hormone adrénocorticotrope dans le sang par l'hypophyse.

Sous l'influence de l'hormone de croissance, la perméabilité des membranes cellulaires au glucose diminue, la gluconéogenèse s'intensifie, la sécrétion de glucagon est activée, ce qui entraîne une augmentation de la glycémie.

Les glucocorticoïdes sécrétés sous l'action de l'hormone adrénocorticotrope dans le cortex surrénal activent les enzymes de la néoglucogenèse et contribuent ainsi à une augmentation de la glycémie.

La régulation du métabolisme et de l'énergie dans le corps est contrôlée par le système nerveux et ses départements supérieurs. Ceci est mis en évidence par les faits d'un changement réflexe conditionné du taux métabolique chez les athlètes dans un état de pré-départ, chez les travailleurs avant de commencer un travail physique dur, chez les plongeurs avant d'être immergés dans l'eau. Dans ces cas, le taux de consommation d'oxygène du corps augmente, le volume minute de respiration, le volume minute de flux sanguin augmentent et l'échange d'énergie augmente.

Une sensation de faim qui se développe avec une diminution des taux sanguins de glucose, d'acides gras libres, d'acides aminés provoque une réaction comportementale visant à trouver et à manger des aliments et à reconstituer les nutriments dans le corps.

Régulation de la perte de glucose dans le sang

Normalement, le taux de glucose dans le plasma sanguin varie de 3,3 à 5,5 mmol / l - normoglycémie. Une diminution inférieure à 3,3 mmol / L - hypoglycémie. Augmentation supérieure à 5,5 mmol / L - hyperglycémie. Une diminution de moins de 2,7 mmol / L est un coma hypoglycémique. Une augmentation de plus de 8,8 mmol / L - glucosurie. Augmentation de plus de 22 mmol / L - coma hyperglycémique.

L'insuline est une hormone polypeptidique constituée de 2 chaînes polypeptidiques, appelées chaînes A et B, reliées par deux ponts disulfures. La molécule complète contient 51 acides aminés avec un poids moléculaire de 5800.

Figure. 14.8. Molécules de proinsuline et d'insuline. La séquence d'acides aminés dans la molécule de pro-insuline, les chaînes A et B de la molécule d'insuline active, est montrée. Le clivage des liaisons dipeptides conduit à la formation d'une molécule d'insuline et d'un peptide C inactif [selon V.M. Cattail, R.A. Arches, 2001].

L'insuline est synthétisée par les cellules bêta sous la forme d'un précurseur à chaîne unique - la proinsuline (par clivage du peptide C), et cela, à son tour, à partir de la préproinsuline.

Les stimulants pour la synthèse et la sécrétion d'insuline comprennent: glucose, mannose, leucine, STH, glucagon, acide glutamique, sécrétine. L'adrénaline inhibe la synthèse d'insuline.

Figure. 14.9. La structure de l'appareil des îlots du pancréas.

Dans les îlots normaux, les cellules bêta représentent 60%, les cellules alpha 25% (glucagon) et les cellules delta 10% (somatostatine). L'îlot de Langerhans est un petit organe dont toutes les cellules répondent de manière coordonnée à des stimuli externes et à ses propres effets paracrines.

La fonction principale de l'insuline est la régulation du métabolisme des protéines, des graisses et des glucides. C'est une hormone anabolisante. Au total, l'insuline abaisse la glycémie.

Ses effets sur les muscles, le foie et le tissu adipeux:

  • stimulation de l'absorption cellulaire du glucose, des acides aminés, des acides gras;
  • augmentation de la synthèse du glycogène (glycogénogenèse dans le foie et les muscles);
  • augmentation de la synthèse des graisses - lipogenèse (obésité avec le diabète de type 2), il existe des preuves qui inhibent la lipase, mais avec le diabète de type 2, l'obésité est un type androïde (la graisse est facilement stockée et facilement décomposée), car la lipogenèse est activée et la lipolyse n'est pas inhibée;
  • augmentation de la synthèse des protéines (protéinogenèse);
  • stimulation de la glycolyse;
  • inhibition de la gluconéogenèse et dégradation du glycogène (glycogénolyse), des protéines et des triglycérides.

50% de l'insuline se décompose dans le foie sous l'influence de l'insulinase, donc une hyperinsulinémie se développe avec une pathologie hépatique.

Hormones contrinsulaires (augmentation de la glycémie);

  1. Glucagon (cellules a des îlots du pancréas de Langerhans):
    • accélère la glycogénolyse et la gluconéogenèse dans le foie;
    • inhibe la synthèse des protéines et accélère la protéolyse.
  1. Glucocorticostéroïdes (glucocorticoïdes) et ACTH:

§ active la lipolyse (FA - antagonistes de l'insuline)

§ rivalise avec l'insuline pour les récepteurs.

§ inhibe la synthèse de l'insuline et du glycogène.

Hypoglycémie - une diminution de la concentration plasmatique de glucose en dessous de la limite inférieure de la normale.

L'hypoglycémie est une diminution du glucose plasmatique à des valeurs telles que les symptômes cliniques apparaissent qui disparaissent après la normalisation de la réduction du glucose.

Le taux de développement de l'hypoglycémie dépend du sexe du patient, du taux de diminution du taux de glucose, de la teneur initiale en glucose.

En moyenne, il est généralement admis qu'une hypoglycémie se développe avec une diminution du taux de glucose à 2,5-3,0 mmol / l.

Une classification basée sur une description des conditions dans lesquelles l'hypoglycémie se développe. De ces positions, 3 principaux types d'hypoglycémie peuvent être distingués:

I - hypoglycémie à jeun:

a) une tumeur productrice d'insuline de cellules betta;

b) hypoglycémie endommagée avec cétose.

II - hypoglycémie après avoir mangé:

a) hypoglycémie spontanée réactive;

b) les premiers stades du diabète.

III - hypoglycémie induite:

a) hypoglycémie alcoolique;

b) une surdose d'insuline.

L'hypoglycémie à jeun se caractérise par une inefficacité à maintenir des niveaux de glucose normaux dans les conditions d'abstinence de nourriture.

Dans un estomac vide, le glucose dans le corps humain est consommé presque exclusivement par le cerveau. De petites quantités sont également consommées par les cellules sanguines. Une situation complètement différente se développe dans les tissus insulino-dépendants, tels que les muscles et le tissu adipeux, qui ne consomment pratiquement pas de glucose pendant le jeûne, d'une durée de 12 heures ou plus. Si le jeûne dure plus de 12 à 14 heures, des mécanismes supplémentaires pour maintenir la normoglycémie sont inclus. Le cerveau utilise du glucose à raison de 125 g / jour, il n'y a donc manifestement pas assez de glycogène dans le foie. La gluconéogenèse et la lipolyse viennent à la rescousse, suivies d'une oxydation des acides gras et d'une augmentation progressive des taux plasmatiques des corps cétoniques (acide bêta-hydroxybutyrique, acétone et acide acétoacétique). Avec une famine plus longue (jours et semaines), les réserves de protéines sont utilisées, ce qui conduit inévitablement à la mort (si vous ne vous arrêtez pas à temps).

Ainsi, le maintien de la normoglycémie à jeun dépend de 3 facteurs principaux:

  • un environnement hormonal caractérisé par des niveaux initiaux ou diminués d'insuline et des niveaux initiaux ou élevés de glucagon, de STH et de cortisol;
  • un foie dans lequel les processus de glycogénolyse et de gluconéogenèse ne sont pas perturbés;
  • substrats des processus de néoglucogenèse.

Par conséquent, l'hypoglycémie à jeun peut être divisée en endocrine, hépatique et substrat.

Ainsi, l'hypoglycémie à jeun est divisée en:

a) Excès d'insuline ou de facteurs analogues à l'insuline:

§ tumeurs des îlots produisant de l'insuline;

§ tumeurs extrapancréatiques provoquant une hypoglycémie.

§ carence isolée en GH.

c) Carence en cortisol:

§ carence isolée en ACTH;

a) maladie du stockage du glycogène;

b) carence en enzymes de néoglucogenèse;

c) nécrose hépatique aiguë:

g) insuffisance cardiaque congestive.

a) hypoglycémie des femmes enceintes;

b) hypoglycémie des nouveau-nés atteints de cétose;

d) carence nutritionnelle.

4. Autres raisons

a) hypoglycémie auto-immune à l'insuline.

Les tumeurs des cellules des îlots pancréatiques provoquent une hypoglycémie due à une surproduction d'insuline. La tumeur est constituée d'amas de cellules bêta typiques. La pathogenèse de l'hypoglycémie chez ces patients se résume soit à une augmentation absolue de l'insuline plasmatique à jeun ou pendant le travail physique, soit à l'absence d'une diminution du taux d'insuline, ce qui dans ces conditions est normal.

L'hypoglycémie avec déficit hormonal est due à une diminution ou à l'absence de leur effet contre-insulaire.

L'hypoglycémie dans les maladies du foie a été partiellement examinée par nous (glycogénose). Il convient de noter que cette condition survient, et souvent, avec une hépatite virale et des lésions hépatiques toxiques graves.

En plus d'abaisser les niveaux d'insuline, la présence d'hormones régulatrices et la préservation de la gluconéogenèse dans le foie, la production de glucose à jeun nécessite également la présence de substrats précurseurs, en particulier l'alanine. Chez les individus en bonne santé, le taux de libération d'alanine par les muscles détermine le taux de gluconéogenèse pendant le jeûne.

Après avoir mangé une hypoglycémie ou une hypoglycémie réactive, cette condition peut être définie comme une diminution de la glycémie plasmatique pendant la transition d'un état complet à un état de faim, suffisante pour l'apparition de plaintes subjectives. Il est suggéré que l'hypoglycémie postprandiale peut être due soit à un manque de diminution adéquate de l'utilisation du glucose à mesure que les taux plasmatiques de glucose diminuent, soit à une absorption inadéquate du glucose par le foie et les tissus périphériques.

Dans ce groupe, allouez

  • hypoglycémie idiopathique (fonctionnelle),
  • hypoglycémie alimentaire,
  • hypoglycémie aux premiers stades du diabète.

L'hypoglycémie idiopathique (fonctionnelle) est plus fréquente chez les femmes de 25 à 35 ans, les patients ne diffèrent pas extérieurement des patients sains. Les plaintes sont assez non spécifiques - nausées, faiblesse, palpitations. Ces symptômes peuvent exister pendant des années sans progresser..

Une hypoglycémie alimentaire est parfois observée chez les patients ayant subi une chirurgie gastro-intestinale. L'hypoglycémie est plus prononcée que chez les patients souffrant d'hypoglycémie idiopathique. Ils croient que leur hypoglycémie est due à des défauts intestinaux plutôt que pancréatiques..

On sait depuis longtemps que l'hypoglycémie après avoir mangé peut être une manifestation du diabète non insulino-dépendant (type II, diabète adulte). Chez ces patients, le taux de glucose à jeun se situe dans les limites normales, mais augmente tôt en raison d'une sécrétion d'insuline insuffisante et d'une hyperinsulinémie tardive..

Parmi les autres causes, une hypoglycémie postprandiale a été observée dans l'obésité, la glucosurie rénale et diverses affections déficientes en hormones..

Une hypoglycémie induite se produit lorsque:

  • une surdose d'insuline et d'autres SSP;
  • consommation d'alcool
  • anomalies congénitales du métabolisme.

L'hypoglycémie alcoolique est courante chez les buveurs, mais peu ou pas de piqûres. Le syndrome se développe 6 à 24 heures après un excès d'alcool et donc l'odeur d'alcool peut ne pas être ressentie.

Le mécanisme de développement de l'hypoglycémie alcoolique est susceptible de diminuer la production de glucose hépatique en raison de l'inhibition de la gluconéogenèse par l'alcool (diminution de l'utilisation de lactate et d'alanine).

Les manifestations cliniques de l'hypoglycémie sont dues à deux facteurs: 1) une diminution du taux de glucose dans le cerveau (neuroglycopénie); 2) stimulation du système sympathoadrénal.

La neuroglycopénie se manifeste par des maux de tête, de la fatigue, de la stupéfaction, des hallucinations, des convulsions et un coma.

Les symptômes de la stimulation adrénergique comprennent les palpitations, l'agitation, la transpiration, les tremblements et la faim. Ils apparaissent plus tôt que tous les autres, avertissant d'un coma imminent. L'attaque peut être arrêtée en prenant du glucose ou des aliments contenant des glucides..

Le traitement de l'hypoglycémie consiste en l'administration retardée de 50 à 70 ml d'une solution de glucose à 40%, vous pouvez re.

III. Étiologie des conditions hyperglycémiques. Diabète La pathogenèse du diabète sucré de type 1 et 2. Le concept du diabète rénal.